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美国州名的来源或地名研究(Toponymy)属于历史语言学范畴。历史语言学家对地名的来源作了相当的研究。美国内务部曾汇集了一批能干的语言学家，成立了专门机构，其任务是对美国的地名来源进行研究，给以准确的解释。
在美国的地名中，一半以上始源于印第安语。其余的始源于欧洲，如纪念皇帝皇后，或某一特殊地区，还有是为纪念历史重要人物及记载历史活动的。
由于语言和文化是休戚相关的，人们通过研究地名的始源，可以了解关于这个国家的背景。历史活动，甚至价值观。
笔者从不同的资料汇集了美国洲名的来源，供学习研究英语、美国历史与文化的人们参考。 ALABAMA（阿拉巴马）：来源于巧克陶印第安语，意思是 "thicket-clearers" 或者 "vegetation-gatherers"，"拓荒者"或者"打草人"。
AlASKA（阿拉斯加）:来源于阿留申语，意思是"great land"或"that which the seas breaks against"，"伟大的土地"或"分割海的地方"。
ARIZONA（亚利桑那）：来源于印第安语 "Arimnac"，意思是"hule spring"，"小泉水"。 ARKANSAS（阿肯色）：来源于印第安语，意思是"a breeze near the ground"，"靠近地面的微风"。
CALIFORNIA（加利福尼亚）：来源于法语 "Califerne"，是一部11世纪法国史诗中所想象的地方。
COLORADO（科罗拉多）：来源于西班牙语，意思是"ruddy"或"red"，"红色的"。
CONNETICUT（康涅狄格）：来源于印第安语，意思是"beside the long tidal river", "在长长的潮河旁"。
DELAWARE（德拉华）：纪念托马斯·魏斯特爵士"Sir Thomas West, Lord De La Warr"，德拉华河和德拉华湾也以此命名。
FRORIDA（佛罗里达）：来源于西班牙语，意思是"feast flowers(Easter)"，"花的节日"，即复活节。
GEORGIA（乔治亚）：纪念英国的乔治二世皇帝。In honor of George II of England. HAWAII（夏威夷）：来源不确定。这个群岛可能是以其发现者夏威夷·罗亚(Hawaii Loa) 命名，也可能以传统的波利尼西亚人的家乡Hawaii or Hawaiki命名。
IDAHO（爱达荷）：来源于印第安语，意思是："gem of the mountains", "山中的宝石"；另一种说法的意思是"Good morning""早上好"。
ILLINOIS（伊利诺）：来源于印第安语加上法语后缀，意思是"tribe of superior men"，"贵人的土地"。
INDIANA（印第安纳）：来源于印第安语，意思是:"land of Indians"，"印第安人的土地"。 IOWA（依阿华）：来源于印第安语，意思是"the beatiful land"，"这块美丽的地方"，另一种说法是"the sleepy ones"，"爱睡觉的人们"。
KANSAS（堪萨斯）：来源于苏族印第安语，意思是"people of the south wind", "南风的人们"。
KENTUCKY（肯塔基）：来源于易洛魁印第安语"Ken-tah-ten"，意思是"land of tomorrow"or"the dark or bolldy ground"，"希望的土地"，或"黑色的沃上"。
LOUISIANA（路易斯安那）：纪念法国路易十四世皇帝，"In honor of Louis XIV fo France". MAINE（缅因）：纪念英国查理一世皇后海丽塔·玛丽亚，"Heietta Maria, Queen fo Charles I of England"据说她拥有过法国的缅因省，"Theprovince of Mayne in France" MARYLAND（马里兰）：纪念英国查理一世皇后海丽塔·玛丽"In honor of Heietta Maria, Queen of Charles I of England".
MASSACHUSETTS（麻萨诸塞）：来源于印第安语，意思是"great mountain place"，"伟大的山地"。
MICHIGAN（密执安）：来源于印第安语，意思是"great lake"or"big water"，"大湖"。 MINNESOTA（明尼苏达）：来源于达科他印第安语，意思是"sky-tinted water","天色的水域"。
OHIO（俄亥俄）：来源于印第安语，意思是"great river"，"大河"。
MISSISSIPPI（密西西比）：来源于印第安语，意思是"father of waters"，"水之父"。 MISSOURI（密苏里）：来源于印第安语, 意思是"town of the Large canoes"，"大独木舟之乡"。
MONTANA（蒙大拿）：由J.M.阿西从拉丁词典中选的词，是拉丁化的西班牙语，意思不详。
NEBRASKA（内布拉斯加）：来源于澳托印第安语，意思是"flat water"，"平川之水"。 NEVADA（内华达）：来源于西班牙语，意思是"snow-capped"，"雪山"。
NEW HAMPSHIRE（新罕布什尔）：来源于英国的罕布什尔郡，"Hampshire"。 NEW JERSEY（新泽西）：来源于海峡的泽西岛，"the Channel Isle of Jersey"。 NEW MEXICO（新墨西哥）：来源于墨西哥，"the country of Mexico"。
NEW YORK（纽约）：纪念英国的约克公爵，"In honor of the English Duke of York"。 NORTH CAROLINA（北卡罗来纳）：纪念英国的查理一世，"In honor of Charles I of England".
NORTH DAKOTA（北达科他）：来源于达科他印第安语，意思是"allies"or"leagued"，"同盟"或"联盟"。
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艾司西酞普兰和去甲替林治疗方案
干预措施
无禁忌的合资格参与者接受12周的艾司西酞普兰和去甲替林治疗方案，使用一个独立随机数发生器来进行治疗安排。艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，对于去甲肾上腺素转运没有影响（26）。开始剂量为10毫克/天，滴定至17毫克/天的平均剂量（范围5–30毫克/天）。去甲替林是一种三环类抗抑郁药，对于去甲肾上腺素转运，亲和力比5-羟色胺转运体强100倍。因此，被主要被作为去甲肾上腺素再摄取抑制剂（27）。对于去甲肾上腺素再摄取抑制剂，我们优先选择去甲替林，这是由于其卓越的功效记录（28，29）。去甲替林开始剂量是50毫克/天，后面滴定至106毫克/天的平均剂量（范围50–200毫克/天）。对于CRP数据的参与者，115名接受艾司西酞普兰治疗，126人接受去甲替林治疗。这些参与者中，179人（74.3 %）完成至少8周的药物治疗。艾司西酞普兰组(N=93, 80.9%)完成率比去甲替林组(N=86, 68.3%)要高，但是两组治疗在减轻抑郁症状方面有相当的效果（24）。
结果测量
主要结果测量指标是蒙哥马利-艾森贝格?抑郁评定量表（MADRS）的总分（30），每周由受过训练且信誉良好的精神病学家和心理学家进行测量(31, 32)。次要结果测量指标包括17项汉密尔顿抑郁评定量表（HAM-D）（33）、Beck抑郁问卷（BDI）（34）以及因素分析获得的症状数据：观察心情（情绪、精神运动迟缓）、认知症状（悲观、兴趣丧失、快感缺乏、活动减少）和和植物神经系统症状（失眠和食欲不振）（24，31，32）。
统计分析
跟之前的GENDEP分析抑郁，我们使用混合效应模型在STATA环境中进行重复测量(35)。重复测量混合效应模型允许包含后续几周的所有测量数据，并提供无偏的有效估计（36-39）。由于CRP分布偏斜，采用自然对数转换，这跟以前的研究相一致（16），这导致近似正态分布（见网上数据补充的图S2）。原假设作为对数变换基线CRP水平跟抗抑郁药（艾司西酞普兰与去甲替林）之间的统计关系进行验证。每个随访周的连续MADRS评分是主要测量结果。相同参与者的重复测量用个人随机影响表示。所有模型控制年龄、性别、基线、抑郁症严重程度和招收中心。每个测量的时间用线性和二次效应时间（模型A）表示。我们利用混合效应模型进行重复测量方差分解，来估计结果差异的比例(40–42)。为了估计预测是否在临床上是显著的，我们比较方差比例，根据之前的规则，平均差3点或更多是临床上显著（43,44）。 基于重复测量混合效应模型，我们进一步预预计每个抗抑郁药在CRP各个方面相对于另一个的相对优势(45)。我们根据美国疾病控制和预防中心和美国心脏协会建议的CRP标准（<1毫克/ L =低风险/低水平全身炎症，1–2.9 mg/L=平均心血管风险水平/平均全身炎症水平；3–10 mg/L=高心血管风险水平/高全身炎症水平；> 10 mg／L=急性炎症）对受访者进行分组。在我们敏感性分析中，我们把潜在混杂因素，包括已知炎症或自身免疫性医疗条件、抗发炎药物使用（46）、抽烟、招收时没有药物治疗，以及体重指数(BMI) (47) 作为协变量进行测试。这些协变量在两个步骤中（模型B和C）被使用。为了完全排除已知炎症或抗炎治疗的影响，我们只对没有炎症或自身免疫性疾病且没有使用消炎药、CRP水平低于急性炎症建议阈值（<10 mg/L）的人进行敏感性分析（模型D）。为了研究预测影响跟不同抑郁量表和症状维度的一致性，用次要结果指标进行重复分析。
功率计算
我们的目的是发现可以解释6.3%结果差异的差分预测（44）。功率计算表明，需要在0.01的水平，以90%的功率用至少180个样本发现这样的效果。有CRP数据的241名患者样本提供了97%的功率，来发现解释6.3%差距和，并提供68%的功率来发现可以解释3.17%差距。我们的结论是，现有样本足够验证我们的假设。
结果
全身炎症反应基线相关性
241个有基线CRP数据的患者中，131人（54%）的数值表明有低水平全身炎症，63人(26%)的数值表明有中等水平全身炎症，37人（15%）有高水平全身炎症，只有10人（4%）表明有急性炎症。全身炎症反应的基线水平（lnCRP）表明跟BMI (r=0.35, 95% CI=0.23, 0.45, p,0.001)和年龄(r=0.16, 95% CI=0.04,0.28, p=0.011)有预期的正相关性，但跟基线抑郁严重程度或全身炎症没有关系（见网上数据补充中的表S1）。对于西酞普兰和去甲替林组，炎症基线水平没有显著差异（表1）。
基线炎症和治疗结果
在整个GENDEP样本一样，去甲替林和艾司西酞普兰效果一样，这使得主要测量结果方面的药物疗效没有显著差异(b=0.21, 95% CI=21.39, 1.81)。重复测量混合效应模型发现lnCRP增加使得总体疗效减小，这导致整个样本的结果变差，每lnCRP标准偏差使得MADRS抑郁量表得分少1分(b=0.96, 95% CI=0.09, 1.83, p=0.031)。
根据主要测量结果，有一个相互作用项的混合效应模型发现基线lnCRP跟抗抑郁药物之间有显著的相互作用（B = 3.27，95% CI = 1.65，4.89，P，0.001）（表2）。相互作用主要是由于艾司西酞普兰对于高水平全面炎症的人来说比较没有效果（见网上数据补充图S3）。艾司西酞普兰治疗的参与者当中，基线lnCRP增加一个标准偏差会造成MADRS抑郁量表分数降低2.7分(95% CI=1.02, 2.85, p,0.001)。去甲替林治疗的参与者当中，高水平全身性炎症使得MADRS抑郁量表中每lnCRP标准偏差带来分数增加0.6 (95% CI=21.73, 0.60)。边际效应估计表明，对于低水平炎症艾司西酞普兰，使得MADRS抑郁量表分数比去甲替林增加超过3分，对于中等水平和高水平全身性炎症，去甲替林使得MADRS抑郁量表分数比艾司西酞普兰多3分（图1）。抗抑郁药物和基线全面炎症之间的关系影响所有之前的三个观察症状维度，包括情绪、认知症状和植物神经系统症状（见在线数据补充中的表S2）。
潜在混杂因素的作用
许多因素影响血清CRP水平：炎症性疾病、自身免疫性疾病、消炎药，吸烟和身体重量。如果这些因素与CRP和结果有关，混淆可能会发生。为了验证所观察到差别预测跟混淆的关系，我们进行一系列敏感性分析，其中或者控制这些因素（模型B和C）或者排除那些可能被影响的情况（模型D）。这些敏感性分析的结果跟最初分析类似（表2），这表明测量变量的混杂没有显著影响结果。
炎症在抗抑郁药选择中的临床意义
CRP水平跟药物的相互作用可以解释10.6%的主要结果测量个体水平变异（MADRS评分），9.2%的HAM-D评分变化个体水平差异，以及13.8%的自我报告BDI分数差异。所有这些值都超过临床意义解释基准方差
6.3%(44)。全身炎症基线水平跟其它抗抑郁预测指标没有密切相关。
例如，基线lnCRP跟症状维度兴趣和活动关系微弱，没有意义(r=0.11, p=0.09; 见网上数据补充当中的表S1了解所有症状维度的相关性，虽然曾发现这个维度强烈预测抗抑郁药治疗结果（4）。因此，这两个因素有助于独立预测结果。基线lnCRP和兴趣活动症状共同解释主要结果测量的15.8%。
讨论
在对241名抑郁患者的研究中，我们发现CRP（全身炎症反应的方便生物标志物）差异预测西酞普兰和去甲替林的反应。预测效应量表明，在选择抑郁药的过程中这种生物标志物可能显著提高抑郁症治疗的结果。 CRP的主要优势是它的简单性。CRP可以从空腹外周血样本中获得，高灵敏度检测在大多数医学实验室中很常见（22）。在GENDEP研究中，CRP差异预测两个抗抑郁药的治疗反应，这表明可以用来帮助选择抗抑郁药物（2）。差异预测效应量满足临床意义的标准(43, 44), 这表明预测在个别例子中是有意义的。次要自我报告结果测量的更强效果（BDI）表差异预测对于患者来说跟临床医生一样有意义。
其它预测因素，如兴趣活动症（4）的附加性表明可以通过结合生物标志物和其他临床变量来实现更加准确的结果预测（3）。虽然通过兴趣活动症状预测结果在不同研究中使用（4），CRP水平和共同预测的效应量需要复制到建立普遍性。这个发现跟遗传药理的有效效果形成对比（48,49），且表明可能需要状态相关
生物标志物来实现治疗选择个性化（50）。结合状态相关生物标志物和基因标志物是为了研究的领域。虽然这个研究第一次表明炎症标志物对5-羟色胺再摄取抑制剂和去甲肾上腺素再摄取抑制剂抗抑郁药反应的差异预测。两个以前的研究（17，19）发现，高水平CRP和炎性细胞因子跟5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药（包括艾司西酞普兰、氟西汀和低剂量文拉法辛）的较差反应有关。尽管一项研究（51）基线炎症对于心血管疾病患者的舍曲林治疗反应没有显著影响，样本的平均CRP水平是本研究的四倍，这使得大多数人有高CRP风险水平，这使得数据集不可比拟。以前使用去甲替林或相关三环类抗抑郁药的研究中，CRP水平升高或者跟结果无关，或者预测更好的抗抑郁药反应，这跟本文发现一致(15, 52)。基线CRP水平影响直接针对免疫发病机制的治疗的抗抑郁作用，这对于高CRP水平的人来说是有益的（16）。体育运动有益于高水平全身性炎症患者（53）。总之，目前证据跟全身炎症作为抗抑郁药反应的减速剂一致。
这个研究的假设来源于去甲肾上腺素和5-羟色胺对免疫系统的不同影响，因此侧重去甲肾上腺素再摄取抑制剂和5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药的微分作用(8–10, 12)。然而，这些类型抗抑郁药反应的差别预测是基于两种药的单一研究，必须记住几个不足。首先，研究的两种抗抑郁药在许多方面有所不同。西酞普兰是一种高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，对其它受体或转运蛋白没有重要影响，对炎性细胞因子的产生没有影响(26, 54)。去甲替林是三环类抗抑郁药；虽然其优先阻断去甲肾上腺素再摄取，且对5-羟色胺转运体有微弱的亲和力（27），其链接几个受体，包括H1受体、毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1，5-羟色胺受体5-HT2A和5-HT2C（55）。鉴于去甲替林作用的多效性，本研究不能区分去甲肾上腺素再摄取阻断跟其他特定化合物的影响或三环类抗抑郁药类的影响。
对于其它对免疫系统有类似作用的其他抗抑郁药是否可以替代去甲替林，用于高水平全身性炎症患者(8)，还需要调查。其次，本研究仅限于验证关于治疗结果预测的语用假设。在没有多种细胞因子串行测量的情况下，不能直接涉及到分子机制。我们无法区分抗抑郁药对细胞因子产生的影响(8)和细胞因子对单胺类神经递质系统（影响抗抑郁药的治疗作用）的影响(13)。需要样本连续采集研究来阐明所观察到影响的分子机制。第三，GENDEP研究注意是药理学研究（56，57），血清样本的收集不是重点。因此，只有刚过一半的参与者有血清标本。有血清样本和没有血清样本的参与者在抑郁症严重程度、药物使用和治疗结果方面相当，这表明没有选择偏倚; 然而，较小的样本量可能会降低调查结果的普遍性，尽管有高水平的统计学意义。复制是临床实施之前的必要步骤。未来的研究应该通过CRP水平验证西酞普兰和去甲替林疗效的差别预测，并把研究发现拓展到其它抗抑郁药和其它炎症标记。
结论
基于去甲肾上腺素和血清素对免疫系统有不同影响的假设使得发现5-羟色胺再摄取抑制剂与去甲肾上腺素再摄取抑制剂反应有差异预测指标。生物标志物的方便性和巨大的效应量表明，如果复制结果，CRP水平可能有助于选择抗抑郁药。相对于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，去甲肾上腺素更有利于高水平炎症患者。需要进一步的研究来验证差异预测如何复制以及扩展到其它抗抑郁药。
篇三：翻译一千字多少钱精诚翻译 学术成绩单范本
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