篇一：名词解释
无菌技术：指在医疗护理操作中，防止一切微生物侵入人体，防止无菌物品，无菌区域被污染的操作技
术。
医疗事故：指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律行政法规，部门规章制度和
诊疗护理规范，常规，过失造成病人人身损害的事故。
医源性损伤：由于医务人员言谈及行为上的不慎而造成患者生理或心理上的损伤。
发热：又称体温过高，由于各种原因使下丘脑体温调节中枢的调定点上移，产热增加而散热减少，导致
体温升高超过正常范围。
空气净化：用物理，化学及生物等方法，使空气中的含菌量尽量减少至无尘无菌状态。 护理理念：是护理专业的价值观和专业信念
医院感染：指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后
发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染沟通：遵循一系列共同原则，将信息从一个人传递到另一个人的过程
无菌操作：指防止微生物进入人体或其它物品的操作方法。医疗中的手术、介入治疗等。尿失禁：指排尿失去意识控制或不受意识控制 尿液不自主流出
隔离：是将传染病人或带菌者在传染期安置在指定的传染病院或隔离单位，和一般病人及其它人群隔开，
防止病原体向外扩散。
休克：是指由于细胞营养物质灌注不足和代谢产物的堆积所致的周围循环衰竭 尿潴留；指尿液大量存留于膀胱内而不能自由排除。
治疗饮食：指在基本饮食的基础上 根据病情的需要 适当调整总热量和某些营养素 以适应病情需要 从而达到辅助治疗目的的一类饮食
大量不保留灌肠：是将一定量的液体由肛门经直肠灌入结肠 以帮助病人清洁肠道 排便 排气或由肠道共给药物 达到确定诊断和治疗疾病的方法
雾化吸入：应用雾化装置将药液分散成细小的雾滴以气雾状喷出，经鼻或口吸入以达到疗效的给药方法，是将药物以气体或气雾状喷出、随呼吸入呼吸道的方法。
成分输血：即依据不同的血液比重，将血液中的各种成分加以分离提纯，分别制成高浓度的制品，根据病人病情的需要分别输入有关血液成分。
发热：由于致热源作用与体温调节中枢或体温中枢功能障碍等原因导致体温超出正常范围称发热。 缺氧：机体组织器官的正常生理活动，必须由氧化过程供给能量，当组织得不到充分的氧气或不能充分
利用氧，而进行正常的代谢活动时，叫缺氧。
无菌技术：指在医疗.护理操作中，防止一切微生物侵入人体和防止无菌物品，无菌区域被污染的操作
技术。
败血症：是指细菌入血，在血液中生长繁殖，产生大量毒素，并产生一系列的临床症状。 心力储备：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力。
兴奋性：可兴奋的组织细胞对刺激产生兴奋反映应（动作电位）的能力或特性称为兴奋性。肌肉注射法：将一定量药液注入肌肉组织的方法
基础代谢率：人在清醒安静状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率称为—。
缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可发生异常变化，此病理过程称为缺氧。
颅内高压：颅内压是指颅内容物对颅腔所产生的压力，正常成人平卧位的颅内压为０.７～ ２.０kpa，.颅内压持续超过２.０kpa时称为—。.
医院感染：又称医院内获得性感染，指入院时即不存在亦不处于潜伏期，而是在医院内发生的感染，包括医院获得而出院后发病的感染
消毒：指用物理或化学方法清除或杀灭芽胞以外的所有病原微生物，使其数量减少到无害程度的过程。 隔离：将处于传染期的病人和病原携带者同其他病人分开，或将感染者置于不能传染给他人的条件下，既称之为隔离。隔离的目的是切断感染链中的传播途径。
压疮：是指局部组织长时间受压，血液循环障碍，局部持续缺血、缺氧、营养而致的软组织溃烂和坏死。 稽留热：体温持续高于正常，24小时波动不超过1度，多见于肺炎、伤寒、儿童肺结核等。脉压：收缩压与舒张压之间的差距.。
潮式呼吸：呼吸由浅慢到深快，然后再由深快到浅慢，经过一段时间的呼吸暂停，再开始又一次如上的周期性呼吸，周而复始像潮水涨退样的。
意识模糊：意识障碍程度较嗜睡深，表现为定向力障碍，患者语言不连贯，可有错觉，幻觉，躁动不安，谵语或精神错乱。
剪切力：是两层组织相邻表面间的滑行产生进行性相对移位而引起，由摩擦力和压力相加而成。 灭菌：用物理或化学方式杀灭全部微生物，包括致病菌和非致病菌的微生物以及细菌芽孢的过程。 成分输血：将血液成分进行分离，加工成各种血液制品，根据治疗需要有针对性的输注有关血液成分，达到医学作用的目的，减少输血反应，提高治疗效果。
心肺复苏：是指对心跳和（或）呼吸骤停者在开放气道下行人工呼吸和胸外心脏按压，将带有新鲜空气的血液运送到全身各部，尽快恢复自主呼吸和
臀大肌的十字注射法 从臀裂顶点向左或向右划一水平线，然后从髂嵴最高点作一垂线，将一侧臀部分为四个象限，其外上象限（避开内角）为注射区。
空气净化：用物理、化学及生物等方法，使室内空气中的含菌量尽量减少至无尘、无菌状态，称为空气净化。
库斯莫式呼吸：是一种深而规则的大呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等 牵涉痛：内脏疾病引起同一种神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。
脉搏短绌：单位时间内脉率少于心率，见于心房纤颤病人 氧气雾化吸入法：借助氧气滴速气流，使药液形成雾状，随吸气进入呼吸道的方法。
健康：不仅是没有疾病和身体的缺陷，还要有完整的生理、心理状态和良好的社会适应能力。 多尿：每昼夜尿量超过2500ml
法：是由国家制定或认可的，以国家强制力保证实施的，在其统辖范围内对所有社会成员具有普通约束力的行为贵发 少尿：一昼夜尿量少于400ml
意识障碍：凡能影响大脑功能的疾病，都会引起不同程度的意识改变，这种状态称为意识障碍。无尿：指24h尿量少于100ml或12h内无尿者.
保护性隔离：是指为预防高度易感病人受到来自其他病人、医务人员、探视者及病区环境中各种条件致病微生物的感染，而采取的隔离措施。
呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
生理无效腔：每次吸入的气体，一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这一部分气
体不参与肺泡与血液之间的气体交换，称为解剖无效腔或死腔，其容积约为150ml肝性脑病：亦称肝性昏迷，指严重肝病引起以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合病症。
正常菌群：是指正常人体体表及与外界相通的腔道内存在着多种微生物，在正常情况下它们与宿主以及它们之间保持一定的平衡，通常对人体无害，成为正常菌群。
肠肝循环：肠肝循环指由肝脏排泄的药物，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进人全身循环的过程。 高血压危象：是指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、
面色苍白或潮红、视力模糊等征象。其原因多为交感神经活性亢进、循环血中儿茶酚胺过
多。收缩压可高达260mmHg，舒张压120 mmHg。
成分输血：将血液成分进行分离，加工成各种血液制品，根据治疗需要有针对性的输液有关血液成分，达到医学作用的目的，减少输血反应，提高治疗效果。
篇二：病理生理学名词解释
1. 病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代
谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学
2. 脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，
即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3. 病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4. 疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，
体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5. 诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素
6. 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）
又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7. 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8. 水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总
量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9. 水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10. 阴离子间隙（anion gapAG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11. 氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
12. 氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。反
映单位容积最大携氧量
13. 氧含量(oxygen content)：指单位容积血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解
在血浆内的氧。反映单位容积血液 Hb的实际携氧量
14. 氧饱和度( oxygen saturation of Hb，SO2 )：Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约=血氧含量
/血氧容量
15. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧 分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等
原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
16. 等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉
血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。
17. 紫绀(cyanosis)：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称
为发绀。
18. 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为
亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
19. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部
循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。
20. 血液性缺氧：是指由于血红蛋白数量减少或性质发生改变，致血液携氧能力降低，或血红蛋白结合的
氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。
21. 组织性缺氧：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。
22. 发热（Fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温
上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
23. 发热激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而
引起体温升高的物质。
24. 内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起
体温升高的物质，称为内生致热源。
25. 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
26. 热休克蛋白HSP（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白
质称为热休克蛋白或应激蛋白。
27. 全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应
激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
28. 急性期反应蛋白 (Acute Phase Protein, APP)：指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度
迅速变化(这种反应称为急性期反应)，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
29. 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡
30. 应激性溃疡(stress ulcer，Curling ulcer)：指在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，
主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
31. 缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不
仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
32. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细
胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。
33. 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代
谢障碍的现象，称为钙超载。
34. 心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功
能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。
35. 自由基（free radical）是指在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
类型：氧自由基；脂性自由基；其它
36. 无复流现象(no-flow phenomenon)：心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得
到充分的血液灌流。
37. 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流
严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
38. 自我输血：肌性小静脉收缩，增加回心血量。是休克时增加回心血量的“第一道防线”
39. 自我输液：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管。
40. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、
失液或烧伤等情况。
41. 多器官功能障碍综合征 （multiple organ disfunction syndrome , MODS）：指在严重创伤、感染和
休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
42. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：是指因感染或非感
染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
43. 代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：CARS指
感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
44. 混合性抗炎反应综合征(mixed anti-inflammatory response syndrome,MARS)：MARS指在全身炎症反
应过程中，促炎与抗炎反应失衡，二者均处于亢进状态，所引起的免疫功能严重紊乱的综合征。
45. 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以
凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。
46. 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即
心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
47. 心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞
结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。
48. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可
引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室
腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
49. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件
下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。
50. 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如
毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。
51. 静脉血掺杂（venous admixture）：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因
炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。
52. 死腔样通气（dead space like ventilation）：患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，
称为死腔样通气
53. 肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制
是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。
54. 限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不
足称为限制性通气不足。
55. 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分
泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。
56. 肝性脑病（hepatpic encephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑
病的最后阶段。
57. 假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲
肾上腺素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低，故称之为假性神经递质。
58. 肾功能不全 (renal insufficiency).：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、
药物和毒物在体内蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程称为肾功能不全
59. 急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)：各种原因在短期内（数小时至数天）引起肾泌尿功能
的急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，称为急性肾功能衰竭
60. 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢
进、VitD3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病，成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等
61. 氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、
肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。
62. 尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内
潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
63. 少尿（oliguria）：每24小时尿量少于400ml称为少尿。
篇三：泰医病理生理复习重点名词解释部分简答
泰医病理生理复习重点名词解释部分简答.txt16生活，就是面对现实微笑，就是越过障碍注视未来；生活，就是用心灵之剪，在人生之路上裁出叶绿的枝头；生活，就是面对困惑或黑暗时，灵魂深处燃起豆大却明亮且微笑的灯展。17过去与未来，都离自己很遥远，关键是抓住现在，抓住当前。【1.】 脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧
即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
【2.】 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia)又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L
【5. 】水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
【7. 】阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
【10．】缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
【18.】 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
【21.】 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
【31.】 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
【35. 】呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。
【38.】 肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。
【42.】 肝性脑病（hepatpic encephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。
【1、】急性肾衰（acute renal failure）：是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。
【1、】代酸(metabolic acidosis)：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
【3. 】疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
【12】反常性酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
3. 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
4. 水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒
19. 热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
20. 全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、
抵抗期、衰竭期。
36. 成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。
45. 尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
46. 少尿（oliguria）：每24小时尿量少于400ml称为少尿。
2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。
3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
简问答：
【1、】低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？
低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。高钾血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。
2、代酸对机体的影响和机制？
（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。骨质脱钙。慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。
【1、】简述休克I期的微循环特征、发生机制和意义？
休克I期的微循环特征：微循环前阻力血管和后阻力血管均收缩，前阻力血管微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。因为微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液返流，出现“掌握输液”。
机制：各种致休克的病因，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，微循环动脉端对儿茶酚胺反应性大于静脉端，所以微循环动脉端收缩大于静脉端，同时，其他缩血管活性物质（如血管紧张素II，TXA2，ADH）增多，。外，β受体兴奋，动静脉吻合支开放。这些因素使微循环灌流量急剧减少，导致组织细胞缺血缺氧。对机体的影响：部分组织器官缺血缺氧；“自我输血”，“自我输液”补充血容量维持动脉血压；提内血液重新分布，保障心、脑等重要器官血液供应。
【2、】呼吸衰竭为什么会引起心力衰竭？
呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒都可以影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。机制：肺泡缺氧CO2潴留所致酸中毒均可以引起肺小动脉收缩，是肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变狭窄，形成持久性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞增多，使血液黏度增高，加重心脏负荷，肺源性心脏病可以发展成为右心衰，再发展成为全心衰。
【1、】肝性脑病患者血胺为什么会升高，又如何导致肝性脑病发生？
机理：（1）氨生成过多：肠道产氨，上消化道出血促进肠道产氨，肾功能障碍促进产氨，患者急噪和肌肉活动促进产氨。（2）氨清除不足：肝功能严重受伤时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少使氨清除不足；慢性肝硬化时形成侧支循环，使来至肠道的氨饶过肝脏，直接进入体循环。引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢；中枢神经递质失调；干扰神经细胞膜的功能以及电活动。
1、急性肾功能衰竭的病因和发病机制？
引起肾前性急性肾功能衰竭的原因有低血容量、心力衰竭和各种休克。引起肾性急性肾功能衰竭的原因有长期肾缺血，肾毒素作用，肾脏炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有尿路结石，肿瘤，前列腺肿大和尿道阻塞。：机制：（1）GFR降低：肾血流量减少；肾小球滤过膜通透性改变。（2）肾小管阻塞。（3）原尿漏入肾间质。（4）自由基本的损伤。
2、简单叙述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化？
尿的变化：高钾血症；高镁血症；水中毒；代谢性酸中毒；蛋质血症。
【九、】何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？
答：1肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心负荷
2肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化，管腔狭窄，导致持久和稳定的肺动脉高压
3慢性缺氧，红细胞代偿性增多，血液粘滞度增加，加重右室后负荷
4肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能引起肺动脉高压
5缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力
6病人有呼吸困难，用力呼气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增加右心收缩
【六、】急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制
答：①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复②再少尿期滞留在血中的大量尿素，只是肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，组织了水的重吸收（渗透性利尿）③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
【五、】休克Ⅰ期微循环特点及机制
答：休克Ⅰ期微循环特点：①全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少，呈现少灌少流④动——静脉吻合支开放
机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素Ⅱ增多导致血管收缩3血栓素A2大量释放如血，血管收缩4大量ADH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。
【六、】少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制
答：1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。担心生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能4肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管吸收，引起渗透性利尿
八、肾性高血压的发生机制
答：1肾素-血管紧张素系统：活性增强使血管收缩，外周阻力增强，血压升高2钠水潴留：肾排钠、水功能降低、钠水潴留血容量增加（心排血量增加，血压升高）3肾分泌的抗高血压物质减少，如：前列腺素A2和E2减少，其排钠水效应及其对抗肾素-血管紧张素系统作用减弱，促进血压升高
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