篇一：实验性肺水肿
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篇二：家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿
目的：
复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。 滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5
打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】 正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4
观察指标
死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化； 观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出； 观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：
检测的呼吸变化表
呼吸（次/min） 呼吸音 肺系数
正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音 9.4
肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测（见下附）
pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。
3.3
心肺病理变化及肺系数改变：
取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.
讨论：
4.1
本实验复制急性肺水肿的机制：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。 发生机制为：
⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。 本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
4.2
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效
率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。
5.结论：
性肺水肿导致家兔窒息死亡。
篇三：机能实验实验性肺水肿
实验性肺水肿
【摘要】目的：1. 复制家兔急性肺水肿模型；2.了解急性肺水肿表现及其发生机制。方法：先通过复制家兔实验性肺水肿模型,再用观察法观察家兔的变化,了解肺水肿的发生机制和主要表现。结果：在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔出现呼吸急促，气管插管内涌出大量粉红色液体，最后家兔窒息而死。结论：急性肺水肿导致家兔窒息死亡。
关键词：肺水肿 家兔 肾上腺素
引言：快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
1. 材料和方法
1.1实验对象：家兔
1.2实验器材：兔手术台、支气管插管、听诊器、镊子、剪刀、止血钳、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、滤纸。
1.3药品与试剂：生理盐水，肾上腺素，20%氨基甲酸乙酯,肝素。
1.4实验步骤
1.4.1家兔称重、麻醉和固定。取家兔一只，称重：1.65Kg ；按5ml /Kg体重注射20%氨基甲酸乙酯8.5ml，沿耳缘静脉缓慢注射，至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。背位固定。
1.4.2颈部手术：
1）气管插管术---描记呼吸曲线
剪去颈部兔毛，沿颈正中线切开皮肤5-6cm，用止血钳纵向钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露并分离气管，在气管3-5节环状软骨之间做“⊥”切口，插入气管插管并结扎固定。连接呼吸换能器于计算机输入插口。打开计算机，进入BL-420生物机能实验系统。记录正常呼吸运动曲线图。
2）右颈外静脉插管术—肺水肿造模
排掉输液管中的空气。右颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。
3）右颈总动脉分离---采血做血气分析
分离右颈总动脉，远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，结扎固定。1ml注射器，完全肝素化。动脉取血0.5ml,针头立即刺入软胶皮塞密闭，作第一次血气分析。
1.4.3.复制肺水肿模型
1）输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，共输入165ml；输入速度180-200滴/min。
2）滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素继续输液。肾上腺素加入量：7.5ml/kg
3) 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，右颈总动脉采血，做第二次血气分析。
4）急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
5）打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】
正常肺系数：4～5
肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.结果
肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，由正常时的呼吸频率为108次/分变为220次/分,正常时肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，在注射肾上腺素后几分钟后表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 讨论：
1肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
2实验用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚,肾上腺素对α和β受体都有激动作用, 可使心肌收缩力
加强, 心率加快, 心肌耗氧量增加, 使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素(AD) 后,导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加[1 ] [ 2] 徐叔云. 药理学实验方法学[M] . 第二版,北京:人民卫生出版社,199111234 - 1256.。肺毛细血管压力持续及迅速增加, 打破了Starling 定律平衡,引起动力性水肿[2 ] [ 3] 毛宝龄. 动物实验模型
[M] . 北京:人民军医出版社,19911236 - 245.。另外,肾上腺素(AD) 也可直接作用于肺微血管内皮细胞, 增强血小板、白细胞的聚集, 释放氧自由基, 而使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环, 促使肺水肿的形成, 此外组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤, 则肺淋巴回流代偿受阻,使肺水肿加重【3】李灿1 ,崔玉华1 ,周萍2 ,吴建新2 ,李耀华. 几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较.。
3给家兔注入肾上腺素生理盐水后，血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
.2肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。
4.3酸中毒时易伴发高钾血症，其机制是：①酸中毒时细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，而细胞内K+转运到细胞外以维持电荷平衡；②肾小管上皮细胞内、外也发生此种离子转移，致使H+-K+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排除减少故K+浓度升高。 4.4由于大量静脉滴注生理盐水，Na+、Cl-均升高。
4肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛，可以导致动脉血氧分压下降。
4.结论
急性肺水肿导致家兔窒息死亡。
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