免疫学2000字综述

篇一：免疫学综述

免疫学对生理学发展的重

要性

贵州大学生命科学学院

2008级生物科学

张萌

学号：080704110118

免疫学对生理学发展的重要性

摘要：免疫( Immunity) 的根本概念是机体识别“自我”与“非我(异己) ”、产生免疫应答以清除“异己”抗原或者诱导免疫耐受以维持自身内环境稳定。免疫学( Immunology) 是研究免疫系统的结构与功能的学科,涉及到免疫识别、免疫应答与免疫耐受/ 免疫调节等的免疫学基本科学规律与机制研究以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用、免疫学技术在生理学上的应用意义重大，通过对免疫学的研究，提出了很多治疗生理学上的疾病的方法。本文通过对国内相关文献的查阅，阐述了免疫学对生理学发展的重要意义。

关键词：免疫；生理；疾病

前言： 免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物-医学科学。免疫应答是机体对抗原刺激的反应，也是对抗原物质进行识别和排除的一种生物学过程。由于免疫学在治疗疾病和保护人类生命安全方面的重要作用, 诺贝尔生理学或医学奖自1901年设立以来在20世纪共颁发的98次奖项中, 与免疫学研究有关的奖项就达27次, 占27.6%; 获奖人数达40多人。说明免疫学在生命科学和医学中具有非常重要的地位。免疫学的研究在传染病，肿瘤，遗传病，自身免疫性等疾病方面的治疗都提供了一些治疗方法，对于医学生理学都有其重要的意义。

1免疫学研究在传染病方面贡献

1.1传染病：

传染病〔Infectious Diseases〕是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。有些传染病，防疫部门必须及时掌握其发病情况，及时采取对策，因此发现后应按规定时间及时向当地防疫部门报告，称为法定传染病。中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类，共39种。

1.2乙肝病毒引起的慢加急肝衰竭：

本文章主要研究的传染病是乙肝病毒引起的慢加急肝衰竭。其在我国并不罕见，以病理上肝细胞的大块或桥接坏死为特征，同时出现血胆红素水平升高、凝血酶原时间延长，死亡率高。肝脏与胃肠道的关系甚为密切，人类的肠道定植了大概400种不同的菌种，总数达1014，主要包括对人体有益的“共生菌”及在一般情况下不致病的“中间菌群"。肠道菌群促进了机体物理和免疫屏障的成熟，

对人体的代谢、肠道局部或全身免疫有重要影响。大量研究证实，严重的肝脏功能损害，如肝硬化，可以导致胃肠道菌群失衡及内毒素血症等一系列改变。肠道菌群是一个整体，是肠道微生态系统的组成部分，因此，其对机体免疫系统的影响是综合性的。在肠道菌群与机体免疫相互关系的研究中，大多只是着眼于某一种菌群，或者为局部免疫，几乎没有肠道菌群整体对全身性免疫影响的研究。有动物模型及临床实验发现肝衰竭时存在肠道菌群失衡及内毒素血症，肠球菌、肠 杆菌增多，双歧杆菌减少等。慢加急肝衰竭(ACLF)病情重，病程迁延，在病情不断进展变化中，肠道菌群的失衡状态是否一成不变，机体免疫改变如何，二者之间是否存在关联，尚无研究阐明。

1.3传染病宿主系统免疫的动态变化及其相关性

经研究表明1.肠道菌群、血浆内毒素水平及机体免疫系统免疫在ACLF不同时期动态变化。2. ACLF病人IL一6、IL一10水平高，但并不随肠道菌群失衡变化而变化。3.在ACLF病人中，肠道菌群失衡、血浆内毒素动态变化时，内毒素可促进B淋巴细胞免疫、单核细胞比例，但高水平血浆内毒素则相反。 4.在ACLF病人中，血浆内毒素水平与外周血CD3比例负相关。通过从基础的免疫学方面探究与肠道微生态之间的关系，找到之间的变化规律，可以为进一步的探寻分子机制提供依据，并为临床治疗提供新的思路及方法。

2. 免疫学研究在肿瘤治疗方面贡献

2.1肿瘤

肿瘤（Tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。 一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。所有的恶性肿瘤总称为癌症（cancer）。

2.2树突状细胞(Dendritic Cell，DC)

树突状细胞(Dendritic Cell，DC)是人体内功能最强大的抗原提呈细胞。抗原负载的DC细胞可以介导免疫抗肿瘤免疫反应。近几年以DC为基础的抗肿瘤免疫治疗已经成为较为常用的体细胞免疫治疗手段之一。

2.3 IDO

吲哚胺-2，3-双加氧酶(1ndoleamine-2，3-dioxygenase，IDO)是近年来新发现的一种重要的免疫负调节因子。IDO的作用是催化色氨酸分子中吲哚环氧化裂解，并使之沿犬尿酸途径作用进行分解代谢。

2.4 SOCSl

细胞因子信号抑制因子l(Suppressor ofCytokine Signaling l，SOCSl)是一种抑制DC细胞活化的负调控因子，对于削弱DC肿瘤疫苗的免疫刺激作用有重要影响。

2.5 IDO及SOCSl共抑制对树突细胞抗肾癌免疫应答的影响

本课题在现有肾癌树突细胞(DC)肿瘤疫苗研究的基础上，采用siRNA及酶抑制剂方法抑制DC细胞中免疫负调控因子SOCSI及IDO的作用，从而解除 DC肿瘤疫苗在抗原提呈及刺激免疫应答时同时启动的免疫负调控效应，进一步增强其抗肾癌的免疫治疗作用。本研究选择L-lMT作为IDO的抑制剂，并用特异性的siRNA干扰DC细胞SOCSI基因表达可以显著提高T淋巴细胞杀伤肾癌的活性。通过研究发现了一种增强肾癌DC疫苗抗肿瘤免疫应答的新途径，从而为临床研究出更有效，更特异的新型DC抗肾癌疫苗。

3．免疫学研究在自身免疫性疾病治疗方面的贡献

3.1自身免疫性疾病

自身免疫性疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。

3.2实验性自身免疫性葡萄膜炎

实验性自身免疫性葡萄膜炎(ExperimentalAutoimmune Uveoretinitis。EAU) 是一种器官特异性的自身免疫性疾病，也是研究人类葡萄膜炎的一个经典动物模 型。尽管EAU与人类葡萄膜炎在病理改变上极其相似，但两者在病程上有显著 的区别，EAU的炎症表现为单向性、自愈性，而人类葡萄膜炎则多表现为慢性、 复发性。大量研究证明Thl和Thl7两群效应性T细胞在EAU和人类葡萄膜炎的发病过程中起重要作用。CD4+CD25+Treg细胞可能通过调节这两群效应性T细胞参与EAU的发生、发展以及转归。

3.3 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞

CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞是由胸腺产生的特异性T细胞亚群，在维持机体外周免疫耐受中发挥中重要作用，CD4+CD25+Treg细胞的缺失或者功能下调可以导致多种自身免疫性疾病的发生。CD4+CD25+Treg细胞特异性地表达Foxp3，若Foxp3表达缺失，自身反应性T细胞克隆将变得活跃并导致多种严重自身免疫性疾病的发生。

3.4CD4+CD25+调节性T细胞在实验性自身免疫性葡萄膜炎中作用的研究 本研究通过使用IRBP160~180诱导B10RⅢ小鼠建立EAU模型，观察CD4+ CD25+调节性T细胞在EAU发病过程中的表达和功能。结果显示，CD4+ CD25+调节性T细胞的高表达与EAU的活动性密切相关。在EAU发病高峰期，CD4+CD25"T细胞的活性增强，分泌IFN-γ显著增多，而CD4+CD25+调节性T细胞能够显著抑制这群细胞的增殖以及分泌IFN-γ的能力。表达增高和功能增强的CD4+CD25+调节性T细胞与EAU炎症的迅速消退之间的紧密联系表明，这群调节性T细胞很可能导致了自身免疫性眼内炎症的短命性。过继转移EAU 小鼠的CD4+CD25+调节性T细胞的实验表明，该群细胞能够抑制EAU的活性。

4.小结

通过对文献的阅读查阅，以及对资料的搜集，我了解到免疫学在生理学疾病研究等方面的诸多应用。同时也了解到免疫学对于疾病预防，治疗，检测等方面的诸多用途。通过对免疫学的深入研究，我们可以治疗很多很难治愈的疾病，或者辅助这些疾病的治疗。在历届诺贝尔生理与医学奖评定中免疫学也是获奖最多的领域。因此学习免疫学对于我们的生活以及生存都有这极其重要的意义。同时我们也看到中国在免疫学方面的研究也在一直进步，很多领域处于全球领先水平。作为新时代生物科学专业的学生，我们应该努力学习，为我国免疫学方面的发展做出自己的贡献。

参考文献：

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[3] 王慧. IDO及SOCS1共抑制对树突细胞抗肾癌免疫应答的影响及机制[D]. 广州：中山大学，2010-05-26

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[8]

篇二：免疫学综述

IL-18对乙肝发病影响的研究进展

【摘要】 乙型肝炎病毒(HBV)引起的病毒性肝炎(乙肝),是严重威胁人类健康的重要传染性疾病，是一种死亡率相当高的疾病。乙肝的发病非常复杂，多种免疫细胞和免疫分子参与该病发病过程。白细胞介素-18(IL-18)是一种新发现的细胞因子,也参与了肝细胞的免疫损伤,它能打破机体免疫耐受状态，进而引发疾病的发生与发展。具有较强的免疫调节能力,主要功能是调节Th1型细胞反应。在慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)感染中,能增强机体免疫而引起肝细胞损伤,也可介导抗乙型肝炎病毒(HBV)作用,抑制肝细胞膜上HBV基因表达,从而引起或不引起感染肝细胞的破坏,而达到清除细胞内病毒的目的,使肝细胞恢复.本文就近年来有关IL-18在慢乙肝中的免疫作用研究进展作一概述.

【关键字】 HBV（乙型肝炎病毒）；细胞因子； IL-18（白介素-18） ； 乙肝；免疫损伤；免疫耐受

据报道,世界范围内HBV感染者已达2.5亿人, 当前我国乙肝病毒携带者约9300万人，其中慢性乙肝患者2000万人。而目前我国已采用抗病毒治疗的慢性乙肝患者中，约80%采用口服类药物进行治疗。HBV感染者5年发生肝硬化和肝癌的概率分别为8%和2.1%,10年的概率分别为21.2%和4.9%,15年的概率分别为37%和18%。这些数据反映乙型肝炎病毒感染机体后，如果没有得到好的治疗在几年的时间内可转变为癌症，进而转归为不治之症。乙肝也是一种传染性相当高的疾病，乙肝的传播途径主要有三：血液传播（如输入被感染的全血、血浆、血清或其它血制品，或其他血源性注射传播）；母婴垂直传播（妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿的感染等）；性传播（性滥交、同性恋和异性恋之间的亲密性行

为是重要的乙肝病毒传播途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播，夫妻之间的无防御措施的性行为传播率大概在14%左右，具体引人而异）。了解一些乙肝的传播途径可以避免一些乙肝的传播方式。当然预防乙肝的传播最简单有效的方法就是注射乙肝疫苗。由此，大力研究乙肝发病的机理以及与免疫的关系，有益于人类的健康。研究乙肝患者中免疫细胞形态结构的改变以及免疫因子作用下机体会有怎样的改变和适应变化。近年来,越来越多的研究表明,体内白介素-18的变化可能参与了肝细胞的免疫损伤,打破机体免疫耐受状态，进而引发疾病的发生与发展。通过对机体的这一系列的改变的认识研究，有助于了解乙肝疾病和研究乙肝疾病的发病机制、机体的病理变化以及该疾病下机体免疫系统的改变。进而为预防、治疗乙肝提供站得住脚的实践经验和理论依据。因此，研究IL-18对乙肝发病的影响及在临床中的作用意义有待更高一步的发展。

近年来,越来越多的研究表明,体内白介素-18的变化可能参与了肝细胞的免疫损伤,打破机体免疫耐受状态，进而引发疾病的发生与发展。通过对感染乙型肝炎病毒患者机体的这一系列的改变的认识研究，有助于了解乙肝疾病和研究乙肝疾病的发病机制。研究机体的病理变化以及该疾病下机体免疫系统的改变，进而为预防、治疗乙肝提供站得住脚的实践经验和理论依据。

一、IL-18的发现、来源及生物学功能

1995年Okamura等用疮疱棒状杆菌（P.acnes）感染小鼠，经LPS诱导小鼠发生中毒性休克，从其肝脏中纯化出一种新的蛋白质，由于可显著刺激Thl细胞产生lFN-γ，命名为lGlF（lFN-γ-inducing factor），鉴于lGlF具有多种生物学功能，1996年正式命名为IL-18。白细胞介素18（又叫γ干扰素诱生因子(interferon-

γ inducing factor,IGIF)是属白介素-1家族。是一种诱导γ干扰素合成的中介分子，能刺激T细胞增殖，增强自然杀伤细胞活性，参与细胞因子的生成等，与白介素-12产生协同作用。Ushio等用小鼠IL-18 cDNA探针筛选人肝细胞cDNA文库，得到人IL-18基因克隆。

白细胞介素18（又叫γ干扰素诱生因子(interferon-γ inducing factor,IGIF)是属白介素-1家族。是一种诱导γ干扰素合成的中介分子，能刺激T细胞增殖，增强自然杀伤细胞活性，参与细胞因子的生成等，与白介素-12产生协同作用。白细胞介素18 (IL-18)是由活化的单核细胞、巨噬细胞和树突细胞(DC)产生的一种细胞因子。在多种器官、组织和细胞中可检测到IL-18的mRNA，如胸腺、肝脏、脾脏、肾脏、胰腺、枯否细胞和活化的巨噬细胞。未经处理的小鼠表皮细胞恒定地表达低水平IL-18mRNA。体内实验表明，经接触性过敏原刺激后，表皮细胞中IL-18mRNA的表达量在刺激早期就明显上调，在刺激后4～6h达到峰值。进一步的实验表明角质形成细胞是表皮中IL-18主要的来源。成骨细胞基质细胞也表达IL-18。在不支持破骨细胞样多核细胞（OCL）形成的基质细胞系细胞中IL-18的mRNA的表达量较高，在支持OCL形成的基质细胞系的细胞中表达较低。利血平处理和急性的冷应激都可以使大鼠肾上腺表达IL-18mRNA。原位杂交显示

IL-18的mRNA主要集中在肾上腺皮质，尤其是在产生糖皮质激素的网状带和束状带。在神经垂体也可检测到IL-18的mRNA，应激对于该部位的IL-18诱生作用并不明显。这些结果显示IL-18可能是一种神经免疫调节子在免疫系统参与应激过程中起重要的作用。在胚胎和成体的小肠中测得的IL-18表达量相对于其它器官组织是最高的。免疫组化分析表明在小肠上皮细胞的胞质中有大量的IL-18，这表明小肠上皮细胞可能是IL-18最主要的来源。最初发现它可诱导辅助

性T细胞和自然杀伤细胞(NK)产生γ-干扰素(INF-γ)，故曾被称为IFN-γ诱生因子(IGIF）。具有介导炎性损伤、免疫调节、抗病毒等多种生物学功能。在炎症反中,IL-18mRNA以单核巨噬细胞表达为主，LPS（脂多糖）可导致IL-18mRNA在外周血单核细胞中的表达显著增高。近来诸多研究证实，IL-18除能强烈地诱导免疫细胞释放IFN-γ、TNF-α等细胞因子外，亦具有增加FasL的表达以及增强NK细胞毒性作用等多种生物学效能，在免疫调节、抗感染及慢性炎症性疾病发病过程中起着重要作用。

白介素18(IL-18)具有强烈的诱导IFN-的能力，能促进NK细胞的活化和杀伤能力以及CTL的细胞毒活性。IL-18是1995年发现的细胞因子，具有强烈的诱导IFN- 的能力，能促进Thl细胞的分化以及Th1型细胞因子的产生。 所以IL-18对于天然免疫的调节具有重要的作用。 近年来的研究发现。IL-18能促进NK细胞的活化和杀伤能力以及CTL的细胞毒活性，因此IL-18被尝试用于肿瘤的免疫治疗，并报道了在体内广泛的拮抗各种不同肿瘤细胞的作用IL-18血清水平与肿瘤临床报道．肿瘤患者高水平的血清IL-18可能与预后及肿瘤转移密切相关。Kawabata等发现，在恶性实体瘤胃癌II／III期患者。IL-18水平显著高于正常人，高血清水平(>310 pg／m1)患者术后存活率显著低于血清水平较低(<310 pg／m1)的患者。所以术前IL-18血清水平可能是一个重要的预后指标，而在食管癌患者中．IL-18水平与肿瘤的生长和病理分级也呈正相关．但与预后无相关性 。皮肤T细胞淋巴瘤和NK细胞淋巴瘤、转移的乳腺癌、转移的肺癌及胃肠道癌等患者中，也见IL-18水平的升高．并认为IL一18可能是肿瘤转移相关的重要指标。最近．Jiang等发现IL-18仅表达于高转移的大细胞肺癌细胞中．将IL-18表达载体转入低转移的肺癌细胞．能显著促进细胞体外的侵染能力，而将IL18反义核酸转入高转移的肺癌

细胞中，则显著抑制其侵染力。这表明IL-18可能对于肿瘤的转移有重要作用 。肿瘤细胞中IL-18的表达可检测癌症病人的外周血单。

IL-18抗肿瘤机制：IL-18抗肿瘤作用的主要机制-NK—DC—CTL途径 IL-18能直接促进NK细胞的活性。而NK细胞对于IL-18诱导的抗肿瘤免疫是极为重要的抑制NK细胞的活性。能显著抑制IL-18的抗肿瘤效应。Micallef等发现IL-18能先后顺序激活NK细胞和CTL。抑制Meth—A肉瘤在同系小鼠中的生长。IL-18能在第3天显著促进NK活性。而CTL活性并未发生显著变化；至第9和15天，细胞毒活性显著见于IL-18处理的荷瘤小鼠，而NK活性则恢复到本底水平。IL-18是如何调节NK的杀伤活性的? IL-18能促进NK细胞FasL的表达。从而增强NK细胞的杀伤能力：虽然也有报道表明IL-18能促进穿孔素介导的而非Fas途径依赖的NK细胞杀伤活性，但Hashimoto等证实IL-18诱导的NK细胞依赖的抗肿瘤能力是Fas—FasL途径介导的，IL-18的抗肿瘤能力在FasL缺失的小鼠中被完全抑制。 细胞毒活性也显著下降，而且IL-18也可能通过IFN的表达而促进靶细胞对FasL途径的敏感性。 从而促进Fas—FasL途径介导的NK细胞活性。而杀伤肿瘤细胞。

二. 乙肝及其发病机制

一般来说，肝细胞受乙型肝炎病毒(HBV)入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。 病毒复制的乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗原(HBcAg)都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。

篇三：免疫学综述

综

述题目： 鱼类补体系统研究现状综述

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鱼类补体系统研究现状综述

摘要：鱼类补体系统可警示宿主有病原微生物存在其激活对于获得性免疫的发展有着不可忽视的作用。本文系统性的综述了鱼类补体系统的组成、特点、功能、补体激活的途径、影响因素及展望。

关键词：鱼类 补体系统 激活 功能

前言：

鱼类补体由35种以上蛋白质裂解酶、酶抑制因子和受体构成,是机体内最为复杂的限制性蛋白溶解系统。因此，鱼类补体系统在先天性和获得性免疫中起着重要作用。

在鱼类免疫系统进化过程中,补体的出现比免疫球蛋白早。许多研究表明鱼类补体直接参与机体防御,其生物学活性影响机体抵抗微生物的能力、免疫反应细胞间的通讯联系、免疫复合物的形成和持续时间等。Nanaka和Koppenheffer的研究结果表明:硬骨鱼类的补体系统活化后,在病原微生物细胞膜表面形成一个贯穿膜内外的“管道”结构,引起细胞膜损伤外,导致胞内容物外漏。鱼类补体的调理作用能增强体液和细胞介导的特异性免疫。在虹鳟(Salmo gairdneri Richardson) 和鳗鲡(Anguilla japonica)的孵化介质中加入酵母聚糖后,可观察到白细胞趋化因子和白细胞增殖因子的生成。补体缺失实验表明,机体的非特异性免疫能力下降。

因此,补体组分的生物功能、遗传缺陷或运转障碍等将引起鱼类的感染和自身免疫缺陷性疾病。所以,研究鱼类补体的生物功能、合成代谢、消耗、分解代谢及影响补体生物功能的因素,是预防鱼类疾病、探讨各种疾病发生机理的一个重要途径。

正文：

（一）鱼类补体系统的组成及特点

1.鱼类补体系统的组成

鱼类补体的组成成分十分的复杂，主要有以下一些因子：① C1q/MBL家族②C1r/C1s/MASP家族③ C3/C4/C5家族 ④ C2/Bf ⑤膜攻击复合物(MAC)⑥补体调节蛋白⑦补体受体

2.鱼类补体系统的特点

与哺乳动物的补体相比,鱼类补体具有以下不同的特点:①鱼类补体对热更不稳定,有更低的最适反应温度更不易保存 ; ②鱼类补体抗病原的微生物活性高,具有明显的种或种群特异性 : ③鱼类补体旁路途径的活性比哺乳动物的高5～10 倍 ;④鱼类的 C3,Bf 等因子具有多态性。

（二）鱼类补体的活性：

Magnadóttir 等研究了鳕( Gadus morhua)血清中补体的自然溶血活性(spontaneous haemolytic activity,SH) ,研究结果表明:鳕血清中补体的SH 活性在一定温度范围内没有明显的变化,超出适温范围以后,随着外界温度的升高, SH活性降低。野生鳕的 SH 活性随年龄和体重的增加而降低,并有季节性差异;同时鳕血清中补体的 SH 活性受季节的影响,在仲冬时SH活性最高 。鱼类补体的调理作用非常有效 ,虹鳟和鳗鲡的补体活化时产生的各种片段能促进其自身细胞的趋化作用,其作用程度是由鱼类补体或抗原/ 抗体的类型决定的 。虹鳟、鲶、罗非鱼和金鱼等血清中的补体在45 ℃温度下 20～30 min 即失去与红细胞的结合能力。

（三）、鱼类补体系统功能

补体激活产物对先天性免疫调节作用%b
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