篇一：血红蛋白1
血红蛋白(HGB) 正常值为120-150g/L
白细胞计数(WBC) 正常值为4×109/L-10×109/L
其中中性白细胞（NEUT%） 正常时为0.5-0.7
淋巴细胞(LYM%) 正常时为0.2-0.4
嗜酸细胞(MXD%) 正常时为0-0.02
血小板(PLT ) 正常值为100×109/L-300×109/L
HCT
红细胞平均体积（MCV） 正常值为82-92fL
平均血红蛋白浓度（MCHc） 正常值为340-360g/L
临床意义:
如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高（超过10×109/L）时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在（30-50）×109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。中性白细胞比例增高多意味着感染（特别是细菌感染）存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫（蛔虫多见），过敏性炎症，过敏反应等。PLT减少时 ，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。
红细胞计数（RBC）和血红蛋白（HGB）减低，即可诊为贫血。按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫血。MCV（红细胞平均体积）和MCHC（平均血红蛋白浓度）为主要分型依据。
2.尿常规
蛋白（PRO） 正常为阴性
尿糖（GLU） 正常阴性
红细胞（RBC） 正常0-1/高倍
白细胞（LEU） 正常0-5/高倍
尿酸盐结晶（NIT）
酮体（KET） 正常阴性
尿胆元（UBG） 定性：弱阳性 定量1-4mg/24h
胆红质（BIL） 正常阴性
尿潜血（ERY） 正常阴性
比重（SG） 正常1.018
临床意义：
泌尿系统感染时，LEU常为30～50个/高倍（正常值为阴性：neg）、PRO "+"（正常值为阴性：neg）。如同时伴有大量NIT，及ERY阳性（正常为neg）则提示为泌尿系统结石（继发）；GLU "+～+++"要进一步做空腹血糖或糖耐量试验检查，确定是否有糖尿病存在。因糖尿病患者，更易发生泌尿系统或其他部位感染。
3. 血气和电解质（血生化）
正常参考值
酸碱度（PH）7.35-7.45
二氧化碳分压（PaCO2） 35-45mmHg
氧分压（PaO2）75-100mmHg
碳酸氢根离子（HCO3-） 21.3-27.3mmol/L
钠离子（Na+） 136-146mmol/L
钾离子（K+） 3.5-5.5mmol/L
氯离子（Cl-）96-106mmol/L
临床意义：
电解质紊乱可有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种情况。血PH（代表酸碱度）及HCO3-（碳酸氢根离子）增高，是碱中毒的标志。碱中毒时呼吸中枢抑制，呼吸困难，血中CO2（二氧化碳）蓄积导致PaCO2(二氧化碳分压)增高和PaO2(氧分压)下降。
胃液中含有丰富的K+（钾）、Cl-（氯）离子，频繁的呕吐造成K+和CL-的大量丢失，从而使血清K+、Cl-降低。碱中毒是代谢原因引起的，并非呼吸原因所致。同时伴有血清K+和CL-降低，故可诊断为代谢性（低钾低氯）性碱中毒，需立即行补液治疗，补充丢失的K+和CL-，并纠正碱中毒，避免病情进一步变化，造成严重后果
4.肝功能
项目 单位 正常参考值
谷丙转氨酶（ALT） IU/L (1～38)
谷草转氨酶（AST） IU/L (8～40)
碱性磷酸酶（ALP） IU/L (100～275)
r-转肽酶（GGT） IU/L (9～40)
总胆红素（TBIL） umol/L (4～20)
直接胆红素（DBIL） umol/L (0～7)
临床意义：
ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）、ALP（碱性磷酸酶）、GGT（r-转肽酶）、检测结果明显增高，反映肝功能异常（损害），TBIL（总胆红素）增高提示黄疸，由胆道梗阻所致。常见的原因有胆道结石、胆道蛔虫症、胆道肿瘤引起的胆道阻塞或胰头肿瘤压迫、侵犯胆总管所致。
5.乙肝2对半检验
正常
表面抗原（HBsAg） 阴性
表面抗体（抗-HBs） 阴性或阳性
e抗原（HBeAg） 阴性
抗-HBe 阴性
核心抗体（抗-HBc） 阴性
临床意义：
阳性这里指的是检查乙型肝炎患者血清里的乙肝病毒抗原抗体，应称作乙型肝炎病毒感染的标记物，由于有三种抗原及与它们相应的三种抗体，核心抗原通常不检测，因此只检测二种抗原及三种抗体，二种抗原是表面抗原（HBsAg）、e抗原（HbeAg）；三种抗体则分别是表面抗体（抗-HBs）核心抗体（抗-HBc）及（抗-HBe）。查到HbsAg、HbeAg及抗-HBc即“大三阳”，而HbsAg、抗-Hbc及抗Hbe阳性即“小三阳”。
表面抗体即抗-HBs，它是乙型肝炎感染后产生的保护性抗体。当发现仅抗-HBs阳性时，有以下几种可能：首先是处于急性乙肝的恢复期。抗-HBs常在HbsAg转阴以后的一段时间出现，可持续多年；其次发现仅表面抗体阳性，而无既往明确的乙肝感染史，亦说明既往有过HBV的隐性感染，疾病已痊愈，病毒已被清除；最后就是接种乙肝疫苗的结果。接种乙肝疫苗的目的，就是希望产生保护性抗体，达到预防乙型肝炎的目的。
另外，一种较少见的暴发性肝炎发病时，由于机体免疫反应很强烈，此时可以产生高滴度的表面抗体，但这种免疫亢进可能损伤机体，带来不良后果，发生大块肝叶坏死导致肝衰竭。
对HBsAg携带者升学、就业、结婚等有什么限制？
由于人们对HBsAg携带者的认识不够全面，以至一些HBsAg携带者中的青年在升学、就业、结婚、甚至出国等都发生了各式各样的问题。其实有些问题并非那么严重。HBsAg携带者约占我国总人口的10％，他们中不乏有科学家、名演员和为国争光的优秀运动员。除了某些学业，如幼儿师范、护士、饮食服务行业等外，对升学、就业，甚至出国不应有太多的限制。这是因为乙肝的传染主要通过血液，偶而通过唾液、精液传染，日常生活中一般接触是不太可能传染给别的人。至于结婚，只要对方抗HBs阳性，或HBsAg阳性，就不存在相互传染的问题。如果对方乙肝标志全部阴性，建议注射乙肝疫苗后再结婚。
“大三阳”的转归
当“大三阳”患者的机体免疫功能被激活时，免疫系统能识别出乙肝病毒的抗原物质和受病毒感
染的肝细胞并出现清除病毒的反应，这是机体的一种自身保护反应。其结果是大量病毒被清除，而同时受感染的肝细胞也遭到破坏，转氨酶升高，有时还会有胆红素的升高(即黄疸)。但这种清除常常是不彻底的，对于非复制状态的病毒常常不能杀死而呈潜伏状态。当机体免疫力下降时，病毒又重新开始复制，感染新的肝细胞，并导致新一轮的免疫攻击。如此反复清除、破坏，再清除、再破坏的过程，就是慢性肝炎发展的过程。随着血液中病毒的清除，血清中抗-HBe出现，HBeAg消失，也就从“大三阳”转成了“小三阳”。由此可见，能从“大三阳”转成“小三阳”，对大部分的乙型肝炎病人（感染变异病毒者除外）来说象征着体内病毒复制的下降，病毒数量的减少，有时血液中甚至检测不到病毒。
虽然“大三阳”或“小三阳”与肝脏损伤的严重程度不直接相关，但病毒减少时受感染的肝细胞会减少，免疫反应和肝损伤也会减轻，因此我们在治疗中总希望能将“大三阳”转成“小三阳”，使病毒的复制下降到最低水平，这样对病人是十分有利的。
“大三阳”是否病情很重？
乙肝三系阳性与肝损害是两回事。表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）阳性，俗称大三阳，只能说明体内存在乙肝病毒，而且病毒数量也较多，但不等于肝脏的炎症和损害就重。肝脏有否损害及其程度简单地判断可以看肝功能的化验结果，更准确的判断应该做肝穿刺。
“小三阳”与乙肝病毒携带者之间的关系
“小三阳”者中，平时无肝炎症状，肝功也一直正常的人，也被称为乙肝病毒携带者。
据估计，全世界携带有乙肝病毒的人群约有2.15亿人，我国约有1.2亿左右，北京市约有60多万。携带乙肝病毒的人群是乙型肝炎病毒赖以持续生存的宿主，对于乙型肝炎的传播和发病起着重要作用，已成为严重的社会问题。无症状HBsAg携带者并非真正意义上的“健康人”，这些人体内有病毒存在，因此有传染他人的可能性。因此HBsAg携带者不得献血，要注意个人卫生及公共卫生，养成良好的卫生习惯，不与他人混用洗漱用品。与携带乙肝病毒的人群密切接触时，要及时注射乙肝疫苗，防患于未然。
HBsAg和HBeAg能否转阴？
急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的阴转可能性很大；但慢性肝炎和携带者的HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为1－2％。现有的药物也没有能使它消失的。至于HBeAg，随着时间的推移，至少有50％以上的人将会阴转，并产生抗一HBe。现有的抗病毒药物，如干扰素、法昔洛韦等都有可有使e抗原转阴。HBeAg转为抗-HBe是潜伏感染的证据，表示病毒复制不活跃。乙型肝炎只有当出现表面抗体（抗一HBS）阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。
HBsAg和HBV妇女生育时有何危险？
危险可概括为以下几点：
1.最大的危险是将乙型肝炎病毒传染给新生儿，但对于HB砒携带者和慢性HBV携带者传染给新生儿的机会不一样。有文献报道， HBs地及HB毗双阳性母亲娩出的婴儿在围产期感染HBV
的可能性为70％～叨叽，而HBs纯单阳性的母亲娩出的婴儿在围产期感染的可能性只有30％。凡围产期感染者6％-95%将发展成为慢性HBV携带者；幼儿期感染的则有30呢将成为慢性携带者，而成人感染后成为慢性携带者的比例仅占5％～10％。这充分说明，新生儿期和婴幼儿时期感染乙肝病毒是最危险的。
2.如果患者真正是一个慢性HBsAg或HBV携带者，也就是说，她不是隐匿进展的慢性肝炎。肝炎后肝硬化，则妊娠经过会和健康妇女无大区别，如果是肝功能代偿良好的慢性肝炎或肝炎后肝硬化，其妊娠后有可能发生肝功能的损害， ALT升高，甚至出现黄疸，在生育时发生危险，例如发生产后大出血等。
3.对于胎儿来说，在妊娠早期，有可能发生流产；在妊娠晚期，有可能发生胎死宫内、早产等；在生产时可能生胎儿宫内息等。以上的一些“情况也是病理上能诊断为慢性肝炎的患者发生的可能性较大，而真正的携带者发生的机率很小。
表抗阳性者如何正确对待生育？
因为HBV可能通过父－婴、母－婴途径传播，为了优生优育，应慎重对待生育问题。
夫妻如有一方为HBsAg阳性且HBeAg阳性或HBV－DNA阳性时，传染性较强，精液或乳头、阴道的分泌物可能具有传染性，故此时不宜怀孕，应积极进行治疗，等待HBeAg或HBV－DNA阴转后，再考虑怀孕。如对方存在有抗－HBs，说明有免疫力，此时可以考虑生育。但怀孕期间应注射高效价免疫球蛋白，且婴儿出生后按时接种乙肝疫苗及注射高效价免疫球蛋白，这样可阻断母－婴传播。如果对方抗－HBs为阴性，则说明易感染乙肝病毒，需及时注射乙肝疫苗，待产生足够的抗－HBs时再考虑生育问题。
6. 血脂检查
正常参考值
甘油三脂（TG） 0.4-1.86mmol/L
总胆固醇（TC） 3.89-6.48mmol/L
低密度脂蛋白（LDLC） 0-4.14mmol/L
高密度脂蛋白（HDLC） 1.04-1.74mmol/L
如果血清总胆汁固醇达到或超过5.72mmol/L，甘油三酯达到或超过1.70 mmol/L，则可以分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”；两者均异常升高则称“混合型高脂血症”高密度脂蛋白胆固醇如果低于0.91 mmol/L（35mg/dl）也属血脂代谢紊乱，称为“低高密度脂蛋白血症”。
冠心病的危险因素
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一。冠心病患者血清总胆固醇多数在5.0-6.5 mmol/L，血清总胆固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病发生的可能性越大，它每降低1%，冠心病的危险性可减少2%。
研究显示，高甘油三脂也是冠心病的危险因素。虽然继发性或遗传性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代谢综合症所致。
低密度脂蛋白胆固醇血症也是冠心病的重要危险因素。血清高密度脂蛋白胆固醇水平越低，发
篇二：长期吸烟者血红蛋白测定值偏高的主要原因是 A.吸烟-HbSB.吸烟-心
一、整体解读
试卷紧扣教材和考试说明，从考生熟悉的基础知识入手，多角度、多层次地考查了学生的数学理性思维能力及对数学本质的理解能力，立足基础，先易后难，难易适中，强调应用，不偏不怪，达到了“考基础、考能力、考素质”的目标。试卷所涉及的知识内容都在考试大纲的范围内，几乎覆盖了高中所学知识的全部重要内容，体现了“重点知识重点考查”的原则。
1．回归教材，注重基础
试卷遵循了考查基础知识为主体的原则，尤其是考试说明中的大部分知识点均有涉及，其中应用题与抗战胜利70周年为背景，把爱国主义教育渗透到试题当中，使学生感受到了数学的育才价值，所有这些题目的设计都回归教材和中学教学实际，操作性强。
2．适当设置题目难度与区分度
选择题第12题和填空题第16题以及解答题的第21题，都是综合性问题，难度较大，学生不仅要有较强的分析问题和解决问题的能力，以及扎实深厚的数学基本功，而且还要掌握必须的数学思想与方法，否则在有限的时间内，很难完成。
3．布局合理，考查全面，着重数学方法和数学思想的考察
在选择题，填空题，解答题和三选一问题中，试卷均对高中数学中的重点内容进行了反复考查。包括函数，三角函数，数列、立体几何、概率统计、解析几何、导数等几大版块问题。这些问题都是以知识为载体，立意于能力，让数学思想方法和数学思维方式贯穿于整个试题的解答过程之中。
篇三：为什么血糖高而糖化血红蛋白却正常
为什么血糖高而糖化血红蛋白却正常？
身为集团公司老总的律先生，由于工作繁忙，患2型糖尿病已经几年的时间了，因为对糖尿病诊疗相关知识的缺乏，根本不知道糖化血红蛋白（HbA1c）是
怎么一回事，更别提定期检查了。由于他每次去看医生都是匆匆忙忙，只能查一查随机血糖，有时血糖很正常，律先生认为自己的血糖控制得不错。医生告诉他一次血糖结果并不能反映真实的血糖控制情况，再三叮嘱他一定要定期检查HbA1c。但总是因为各种原因而未能实现。
终于有一次律先生抽出时间检查了HbA1c，结果为7.9%。医生告诉律先生，
起码最近2-3个月的血糖控制不理想。他不明白每次去医院看病时测血糖都不高，为什么医生还说他血糖控制不好。
于是，医生详细地讲解了HbA1c的意义：HbA1c是糖尿病控制好坏的“金标
准”。HbA1c 反映的是过去连续2-3个月内的平均血糖水平。HbA1c与血糖是平行
的，即血糖值高，HbA1c值也高。
此后，律先生开始重视糖尿病的综合治疗，除了每日定时定量进食三餐，按时口服降糖药，适量运动，还购买了一台血糖仪定期监测血糖，同时，每3-4个月就到医院检查HbA1c。
可是最近一段时间，律先生自查血糖发现血糖偏高，空腹血糖（FBG）从未低于7.8mmol/L，餐后2小时血糖（PG2h）也没低过10.0mmol/L。然而，HbA1c却维持在5.5%左右。这下，律先生就搞不懂了：为什么他的血糖高，而HbA1c却始终在正常范围？
有不少糖尿病患者与律先生有过相同的经历。但为什么会出现这种情况呢？我们不妨分析一下造成这种结果的原因。
糖化血红蛋白（HbA1c）反映的是过去连续2-3个月内的平均血糖水平，正
常参考值是4.4%-6.2%（注：由于检测HbA1c的方法不同，各医院实验室的正常
参考值可能不同）。而用血糖仪测的血糖值仅仅反映的是一天中某一点的血糖值（如空腹、餐前、餐后或睡前等）。因此，您测的一次或者一天偏高的血糖值只是2-3个月中的一小部分，假如剩余时间段的血糖正常或者偏低，那么其平均血糖水平仍可能正常。也就是说，除非一天24小时连续不断地检测血糖，您才能真正知道自己一天的血糖变化。否则，即使一天内大部分时间监测血糖，也可能有很多时间段高血糖或长时间的低血糖（患者自己未察觉）未被发现，最后出现平均血糖即HbA1c与某一次或某一段时间所测得的血糖值不匹配。
再如一个糖尿病患者常常既出现低血糖，也有高血糖，那么他（她）的HbA1c完全有可能维持在正常范围。这时的HbA1c就不能反映真实的血糖变化。
另外，HbA1c还受红细胞的影响。因为HbA1c是血中葡萄糖和红细胞相结合
的产物。除了血糖外，红细胞的质和量的变化也直接影响HbA1c的测定结果。HbA1c是测定血液中红细胞内与葡萄糖分子结合的血红蛋白总数的百分比。HbA1c越高，
就表示与葡萄糖结合的血红蛋白的数量越多。如果糖尿病患者的血红蛋白是正常的，HbA1c越高，则表示患者的平均血糖水平越高。假如在血液中葡萄糖的数量
相等时，HbA1c的高低则取决于与葡萄糖结合的血红蛋白的质和量。也就是说，
如果糖尿病患者存在影响红细胞质和量的疾病（如肾脏病的肾性贫血、镰状细胞贫血、溶血性贫血等），那么，所测出的HbA1c的结果也就不能反映真实的血糖
水平。
还有一个重要的原因就是血糖仪的准确性。目前，HbA1c的检测是抽静脉血
送实验室，一般检测的结果是准确的，出现的误差都在允许的范围内。但是，由于仪器老化、故障，保养和测定方法等多种原因，血糖仪测出的血糖结果也不一定准确。一旦用血糖仪测出的血糖结果不准确，自然就与HbA1c的结果不匹配。
有些糖尿病患者并不知道自己正在使用的血糖仪有问题。有时，为了检测自己的血糖仪是否准确，常常用自己的血糖仪和其他人的血糖仪分别测自己的血糖，然后比较所测得的血糖值，这种做法是不正确的。判断自己的血糖仪是否有问题的最好方法是在用血糖仪测血糖的同时，抽血送医院检验科用大型生化仪检测。但值得注意的是：用生化仪检测血糖时一定要及时，否则由于糖酵解的作用，得出的血糖值偏低；另外，血糖仪测的是毛细血管的血糖值，生化仪测的是静脉血的血糖值，空腹时，两者误差较小，但餐后误差较大。因此，清晨带上自己的血糖仪去医院同时测两种值是最好的鉴别方法。一般认为，只要血糖仪测得的血糖值与生化仪测得的血糖值两者误差不超过15%，即认为血糖仪测出的血糖值是准确的。
血糖降的越快越好吗？
糖尿病是一种由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而导致的糖、脂肪和蛋白质等代谢紊乱的全身性慢性代谢性疾病，因而其治疗目的是通过全面控制血糖、血压、血脂，预防和延缓糖尿病并发症的发生发展。
糖尿病患者都知道血糖过高是糖尿病控制不理想的表现。于是在平时最关心的，与其它糖尿病患者交流中谈论最多的是“你的血糖降下来了吗？”、“他的血糖降的真快。真好！”现在，暂时不谈血压、血脂的控制问题，专门谈谈“血糖是否降得越快越好？”
血糖升高是糖尿病最基本的特征，高血糖状态的危害性是极大的。急性血糖升高可能造成糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症，甚至危及生命。慢性高血糖状态则大大增加心、脑血管病变、下肢血管病变、糖尿病视网膜病变、白内障、糖尿病肾病及糖尿病神经病变等慢性并发症的发生率，这些慢性并发症是糖尿病致死、致残的重要原因。因此，严格控制血糖、纠正代谢紊乱对防止和延缓糖尿病急、慢性并发症的发生和发展非常重要。
糖尿病患者面对高血糖状态的威胁，当务之急是如何安全、有效地降低血糖。临床上常有如下情况，无论是1型还是2型糖尿病患者，常因对胰岛素或口服降糖药的适应症选择不当，或因使用剂量不合理，而不能有效地降低血糖，致使血糖长期居高不下，不利于对糖尿病并发症的预防。
但是，血糖下降太快，则导致低血糖反应。而低血糖对糖尿病患者同样不利，其危害主要有三个方面：
1 低血糖可以引起胰岛素的拮抗激素（肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、胰升血糖素等）的分泌增加，而导致反跳性高血糖，对糖尿病控制不利； 2 脑组织主要依靠血液中的葡萄糖供给能量，多次反复发作的低血糖可损伤脑细胞，引起记忆力减退，反应迟钝、甚至痴呆；
3 低血糖使糖尿病患者，特别是老年糖尿病患者的心脏供能、供氧障碍，而产生心率紊乱，甚至心肌梗死。严重的低血糖可导致糖尿病患者昏迷或死亡。老年人由于机体各脏器的老化，比年轻人更易发生低血糖。并
且因神经系统的衰老，使得老年人对低血糖的感受不如青年人灵敏，容易发生未察觉性低血糖。
另外，许多药物可以增加糖尿病患者口服磺脲类降糖药时发生低血糖的危险，尤其是老年人，如β受体阻滞剂：倍他乐克、水杨酸盐：阿司匹林、抗凝剂：华法林钠等。如果因病情需要合用上述药物，应该特别注意血糖的变化。长效磺脲类降糖药如优降糖，不仅降糖作用强，而且其代谢产物仍有降糖活性，故更常引起低血糖。所以老年人最好不用。
总之，血糖下降速度“过快或过慢”对糖尿病患者都是不利的。所以，既要使血糖长期控制到正常或接近正常的范围，又要避免因血糖下降“过快、过急”而导致的低血糖或其他严重事件。因此，血糖并非降得越快越好。
然而，对于众多的糖尿病患者在多长时间内、血糖下降多少为宜？正确的答案是：应该按个体化差异的原则，根据糖尿病不同类型、患者不同年龄、不同病程、胰岛功能状态、是否存在胰岛素抵抗、血糖升高的程度以及有无并发症及程度等综合因素来确定，并合理选择降糖药物或胰岛素及其剂量与用法。总的原则是：既要使血糖尽快达标，又要避免低血糖的发生，还要注意药物对心、肾、胰岛等脏器的毒副作用。
胰岛素治疗还控制饮食吗？
临床上，许多糖尿病病人都存在着这样一个问题，就是认为用了胰岛素治疗就天下太平，不需要费神控制饮食了。于是，想吃什么就吃什么，想怎么吃就怎么吃！那么，胰岛素治疗还控制饮食吗？
其实，采用胰岛素治疗的糖尿病病人，不但要控制饮食，而且强调进食要定时定量。所谓定量，即每餐的重量相对固定，切不可喜欢吃就多吃，遇有不可口的菜，就少吃。通常，胰岛素用量是固定的，吃多了，胰岛素就不够用，会产生餐后高血糖，吃少了，胰岛素用量就可能过多，容易在胰岛素作用达到高峰时发生低血糖。这种高血糖或低血糖对全天的血糖水平将产生严重的影响。实际上，严重的低血糖可引起体内反应性地增加升高糖的激素分泌，进而产生低血糖后的高血糖。这种高血糖可以持续数天之久。
所谓定时，即每天注射胰岛素的时间和进餐时间应相对固定。胰岛素的作用有个时间曲线，食物的吸收也有个时间曲线。正常人，进餐后血糖升高，刺激胰岛素释放。血糖越高，胰岛素释放越多，两者是同步的。正因为胰岛素的作用能适应血糖的变化，才不至于发生餐后高血糖，这完全是人体非常精致的自动调节的生理过程。
但是，采用胰岛素治疗的糖尿病病人，注射胰岛素后，不论是否进食，胰岛素都会被吸收和发挥作用。一旦进食不及时，就有可能发生严重的低血糖；相反，若进食过早，当血糖上升时，胰岛素的作用还没有得到发挥，就会产生高血糖。当大量的葡萄糖进入肝脏、肌肉，随尿排出体外，血糖开始下降时，胰岛素作用才达到高峰，此时就可能发生严重的低血糖。所以，注射胰岛素的病人必须是进食适合于胰岛素的作用。由此可见，未定时定量进餐，肯定是造成血糖忽高忽低的原因之一。
胰岛素的作用和饮食、运动的关系就好比是一座天平。一端是胰岛素，另一端是饮食和运动。在注射的胰岛素剂量不变的情况下，进食过少或运动过多，胰
岛素的作用就过强，容易发生低血糖；进食过多或运动过少，胰岛素作用就不够，又会发生高血糖。因此，在注射胰岛素后，如果您的运动量比平时大，或者进餐过少，就应该注意及时加餐。加餐的量不宜过多，如半两或四分之一两馒头。加餐的时间，最好在胰岛素的作用达到高峰时。反之，如果您进餐过多，而胰岛素用量没变，就应该在餐后增加些运动量；或者如果您知道这次进食会多于平时，进餐前的胰岛素用量可以适当增加。
所以，采用胰岛素治疗的病人学习和掌握胰岛素作用和进食后的血糖变化方面的知识很有必要。这会使您的生活变得更自由。当然，除了饮食调节外，注射胰岛素的病人最好学会血糖自我监测和胰岛素用量的调整。总之，胰岛素治疗后还需要控制饮食。
李爱国中日友好医院中医糖尿病科
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