篇一：造成儿童分泌性中耳炎的原因有哪些
造成儿童分泌性中耳炎的原因有哪些
文章来源：武汉康音耳聋耳鸣医学研究院院史
如今很多儿童的听力在不断的下降，这需要家长们注意了。如今的社会上有太多导致儿童分泌性中耳炎出现的原因，对于这些造成儿童分泌性中耳炎的原因，下面就给大家介绍介绍
造成儿童分泌性中耳炎的因素有以下几点：
1、儿童分泌性中耳炎常继发于上呼吸道感染，故可认为本病可能与细菌或病毒感染有关。
2、变态反应可引起咽鼓管粘膜的水肿，导致咽鼓管阻塞，造成儿童分泌性中耳炎负压，引起渗出或分泌机能亢进。
3、咽鼓管咽口受压阻塞，儿童分泌性中耳炎如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽部填塞物时间过长等，均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。
4、急性儿童分泌性中耳炎时抗生素使用不当，如剂量不足，疗程不够，或细菌对药物有抗药性等，使炎症迁延不愈。此外，单纯依赖抗生素而忽视了鼓膜切开亦为产生分泌性小儿中耳炎的原因。
5、支配小儿咽鼓管开闭的肌肉如腭帆张肌收缩无力，影响了咽鼓管的开放功能;加之小儿咽鼓管的软骨弹性差，当鼓室处于负压时，咽鼓管软骨段的管壁易发生塌陷。此为儿童分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。
6、头颈部放射治疗后因鼻咽部及咽鼓管粘膜肿胀，以及局部静脉及淋巴回流障碍，致使管腔狭窄，亦可导致儿童分泌性中耳炎。
7.外出在密闭的火车或飞机等公共交通工具上，或者在通风不好、人口密集的公共场所，很容易感染上感冒病毒，也很容易让宝宝患上儿童分泌性中耳炎。所以，带孩子外出，要尽可能避开人群拥挤的场所。
8.治疗中断通常急性儿童分泌性中耳炎在吃了几天药后症状就会得到缓解甚至消失，这时不要根据自己的判断就认为宝宝已经好了，停止吃药和治疗。中途停止治疗是急性中耳炎长期不愈甚至转为慢性的原因之一
篇二：分泌性中耳炎的发病机制
分泌性中耳炎的发病机制
分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)是以鼓室积液和听力下降为特征的中耳非化脓性炎症。虽近年来进行了大量精细的研究，有关分泌性中耳炎的病因及发病机制仍不明确。目前认为，引起SOM的病因是多因素的，包括咽鼓管(eu—stachian tube。ET)功能障碍、感染和变态反应。可能其中一个因素引起，一个因素使它持续。另一个因素使它加重。现将ET功能障碍、感染及变态反应与SOM的关系等进行综述。
1 感染因素
近30年来对SOM进行了大量研究，但它的病因及发病机制仍存争议，尽管ET的解剖学和生理学异常已明确是SOM发生的重要的因素之一，但Demarin将活的流感嗜血杆菌注入灰鼠的中耳腔(不堵塞ET)结果出现中耳积液和中耳壁黏膜炎症改变，从而证实ET功能障碍并非引起中耳积液的必须条件，只对延长中耳积液的病理状态起作用，中耳腔炎性渗出液的产生和ET功能障碍相结合才是发生中耳积液的真正必须条件。到目前为止，文献报道已从SOM的中耳积液中分离培养出多种细菌、病毒和衣原体。因而认为SOM的发生与上述的感染因素有关。
1．1 细菌在最初的研究中，由于在中耳积液中找不到多形核白细胞或致病菌，因此曾认为SOM是一种无菌性炎症，但随着检验手段和培养方法的不断提高，许多研究相继从中耳积液中检出了致病菌，因而感染因素逐步受到重视。有文献报道，采用PCR技术检测细菌，SOM患者中耳积液中细菌阳性率高达74．5％ 。常见的致病菌中有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他布兰汉球菌，其次还有8-溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。大量的研究显示，中耳积液细菌培养的阳性率差异很大(0％ ～74．5％)?。有研究发现，可能是因为在SOM发展的不同阶段活细菌的出现有所不同，而且SOM持续时间越短，细菌检出的机会越大；随着持续时间的延长，中耳腔的活细菌逐渐减少直至完全消失。
当细菌感染中耳后，细菌产生的毒素特别是作为革兰阴性细菌胞壁成分的内毒素，能引起中耳黏膜结缔组织增厚，细胞密度增大，毛细血管通透性增高，腺体及杯状细胞增生分泌增加，并破坏正常的黏膜转运系统，促进中耳积液的蓄积，导致SOM的迁延不愈。另外，细菌感染中耳后，细菌抗原及内毒素经过激活补体，趋化聚集中性粒细胞及吞噬细胞，促进灭菌作用，使炎性细胞脱颗粒，释放组胺、白细胞介素等生物活性物质，引起血管扩张，毛细血管通透性增高加之生理和解剖上的ET功能障碍，影响中耳积液的排泄 。
1．2 病毒 近年来，多种呼吸道病毒已直接从SOM 的中耳积液中分离出来，应用PCR技术也证实相当比例的中耳积液中有多种病毒的DNA存在。将流感病毒A注入栗鼠的中耳腔，24～48h内发现中耳腔内毛细血管扩张、皮下出血、组织水肿、炎细胞浸润、纤毛细胞显示有很大程度的损害。Doyle等在33例志愿者鼻内接种流感病毒A，80％出现ET功能障碍。而且，Buchman等用流感病毒感染志愿者的中耳形成SOM。
以上实验说明病毒感染可以引起SOM。目前，从SOM患者中耳腔中分离出的病毒常见的有流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒和腺病毒。
目前认为病毒的致病机制如下：因为病毒的严格细胞内寄生的特性，病毒侵入中耳腔后，在黏膜上皮细胞内增殖，中断细胞物质代谢所需的大分子合成，破坏细胞内正常的能量代谢，从而降低纤毛的转运功能，损伤溶酶体膜，释放出各种溶酶体酶，造成细胞自溶；病毒包膜与细胞膜相互作用，可使细胞膜上出现新的抗原决定簇，激发机体免疫反应而发生免疫病理损害。病毒感染造成中耳腔和ET的炎性改变，使ET黏膜肿胀，ET功能障碍，中耳腔内负压形成，液体渗出并蓄积 。
虽然，病毒和细菌同时存在于中耳积液中，但它们之间的相互作用还不清楚。已知病毒能引起严重的上皮损害，导致黏膜纤毛黏液转运系统转运外来物和细菌的能力受损。几项研究显示，病毒能增强细菌对细胞的黏附能力，还能消弱多核白细胞的吞噬、杀菌、趋化、氧化功能，抑制T淋巴细胞的活性，因此认为病毒引起的炎性改变可能加强了细菌侵入的易感性；另外，金黄色葡萄球菌的某些菌株已被证实能分泌一种蛋白酶，后者能通过清除病毒血凝素激活流感病毒 。
2 免疫反应
现代理论认为中耳是一个独立的分泌免疫防御系统。林国武等 通过测定SOM患者中耳积液中的一氧化氮(NO)、白细胞介素．8(IL-8)、肿瘤坏死因子一U(TNF—U)含量，比较它们在不同病程及不同性质积液中的水平。发现发病早期局部产生较高含量的IL-8，以趋化白细胞参与机体防御反应，故IL-8高表达；病变后期，随着致病因素的减弱，白细胞介素对TNF．U的抑制解除，TNF．a可出现高表达；TNF．U作为一氧化碳合酶的激活剂，能增加NO的合成，故NO的表达在病变晚期出现升高。Rose等 通过研究小鼠中耳积液模型的黏蛋白的分泌，认为细菌脂多糖(IX'S)首先诱导TNF+U分泌，继而促进NO合成。王志楠等 检测儿童血浆及中耳积液中细胞因子、IgE
及NO含量，并与健康儿童作对照。发现IL-2、II广4、IL-6、IL-8、ILl0、TNF．a在患儿中耳积液的含量均明显高于患儿血浆含量，而患儿组血浆含量又高于对照组血浆含量。在不同病程阶段，它们的含量也不同 ’ 。
对早期中耳积液的分析发现大量中性多核白细胞，其表面含有大量的IL-8受体，这种特异性受体可导致细胞变形、脱颗粒，释放溶酶体和过氧化物，造成ET及中耳黏膜水肿，增加毛细血管通透性，破坏黏液一纤毛输送系统，降低ET输送功能，使积液潴留于中耳腔内。因此认为，SOM早期积液可能与IL-8的高表达直接相关。TNF—U被认为与疾病的持续状态相关，对渗出液的潴留起重要作用。后期的NO和TNF．a均出现高表达，推测NO和TNF—U的组织损害和抗体的抑制作用可能是导致SOD迁延不愈的重要因素之一 “’ 。
研究表明，上呼吸道病毒感染都能引起IgE介导反应，在有变态反应家族史中的患者，更易发生IgE介导反应发生在鼻咽部，极易影响ET。病毒除引起超敏反应外尚可降低粒细胞及淋巴细胞的功能，并对纤毛运动有显著的抑制作用。所有这些作用，都将导致ET阻塞与黏液分泌增多，以及随之而来的通气与引流功能障碍。王志楠等发现，患儿血浆中IgE明显高于正常儿童，对其是一个有力的支持。另外，他们发现在中耳积液中IgE的含量非常高，说明在中耳腔中也存在IgE介导的超敏反应，导致ET阻塞与黏液分泌增多。在疾病的后期，虽然II广4的分泌减少，但由于IL-6的分泌增加，导致IgE分泌增加，这也可能是d,JL中耳发生率高的原因之一：
3 咽鼓管因素
3．1 咽鼓管的阻塞 ET具有引流、压力平衡和保护三大功能。ET通过间断性主动开放使中耳与鼻咽部压力保持平衡，防止发生中耳负压。ET的功能状态与管周的压力、ET软骨的弹性、黏膜的状况及表面张力有关。以前的观点认为，ET、咽口是气体上行进入中耳腔易被阻塞的关键点，许多鼻咽部病变常引起这种器质性阻塞，但近年来的研究结果使这种观念发生了一定的转移。许多研究者认为，腭帆张肌等控制ET活动的肌肉如果功能不良，更易引起ET通气不良，导致中耳负压。Bluestone还提出了ET功能性阻塞的概念，这种ET功能不良是指尽管ET主动开放不佳但被动开放功能正常。并认为，ET器质性阻塞只在成人SOM发病机制中起一定作用，而ET功能性阻塞在sOM发病机制中起了更主要作用，尤其是儿童。一般认为，ET功能不良是SOM的基本原因 ” ，引起ET功能不良的常见原因有如下。疾病和损伤，头颈肿瘤与治疗 大量的国内外研究表明头颈部肿瘤及其治疗是引起SOM的病因，其可能机制有：癌肿直接侵犯或压迫ET，引起ET阻塞，肿瘤或局部手术治疗损伤了支配ET活动功能的肌肉(腭帆张肌)，从而影响了ET主动开放功能。颈部的淋巴回流受阻，放疗后可引起相连黏膜的水肿、渗出、黏膜损伤和纤维化，从而损伤中耳通气功能。出现SOM。腺样体肥大腺样体是咽淋巴环的一部分，是机体的免疫器官。长期以来，腺样体被认为是SOM发病的重要因素。一般认为其作用可有四方面：肥大的腺样体引起ET器质性和功能性阻塞；ET逆流，肥大的腺样体可阻塞后鼻孔，导致吞咽时鼻咽部压力增高，导致ET发生逆流；作为致病菌的“储蓄池”，腺样体内窝藏的大量病原体可通过ET逆行感染中耳；局部免疫异常。
慢性鼻窦炎，慢性扁桃体炎，慢性肥厚性鼻炎，鼻息肉或淋巴组织增生等ET周围的炎症、脓性分泌物的刺激均可继发引起ET功能不良。另外，正常情况下吞咽时鼻咽部形成负压泵，利于ET的引流作用。鼻咽部病变会影响负压泵的作用，而影响中耳引流清洁功能，出现久治不愈或反复发作的SOM 。
ET发育不完善。小儿ET较短，峡部较宽，管腔相对较大，还未形成弓形弯曲而以一条直线，
与水平相交只有10。角，鼻及咽部炎症易经此管侵入鼓室。另外，d,JL ET尚处于发育阶段，腭帆张肌薄弱，收缩力差，加之ET软骨弹性差，当鼓室处于负压状态时，软骨段的管壁极易发生塌陷，以致管腔狭窄或闭塞。腭裂患者因腭帆张肌和腭帆提肌的连续性中断，附着处前移，以致ET开放无力，易息SOM 。
3．2 咽鼓管表面活性物质的缺乏 1963年Flisberg等首先提出在ET中可能存在与肺表面活性物质相似的物质，认为表面活性物质参与了ET的开放机制。Tsuruhara等(1989)和
Fomadley等(1994)经动物实验证实，表面活性物质与ET的开放有关。邱丽华等 采用分光光度计法分别测定正常人与SOM患者鼻咽部灌洗液中表面活性物质含量，发现SOM患者鼻咽部表面活性物质比正常人明显减少，并认为局部表面活性物质减少可能是SOM发病因素之一。马建刚等 通过观察SOM动物模型的鼓室、ET黏膜病理变化，从形态学上证明在SOM的发病过程中，表面活性物质是减少甚至是消失的。但他们认为，表面活性物质减少与SOM发生之间究竟哪个是因，哪个是果，其确切机制尚不清楚。
ET表面活性物质的化学成分主要是卵磷脂、多糖和蛋白质，与肺表面活性物质相似，只是含量不完全相同。ET管腔内气一液介面存在着表面张力，ET开放时，必须有足够的压力克服其中表面张力，称此压力为ET开放压，或临界开放压。表面活性物质具有降低表面张力、降低ET开放压的功能，对维护ET功能起着重要的作用。因此，当表面活性物质缺乏时，不利于ET的开放。有实验证明，外源性表面活性物质对ET开放有促进作用_】 。
正常的ET黏膜由鼻咽部上皮延续而来，上皮层的杯状细胞占20％ ，纤毛细胞占80％。近鼓室段的黏膜为单层柱状皮，近鼻咽部的黏膜为假复层纤毛柱状上皮，纤毛运动的方向朝向鼻咽部。由黏膜下腺体及杯状细胞的分泌物形成黏液毯，它由黏性较高的黏液层(胶相)和黏性较低的纤毛周围液体层(液相)组成，二者之间由一层薄的表面活性物质层分离。黏液毯与纤毛细胞结合形成纤毛排送系统。黏液纤毛排送系统除具有保护作用外，还可将中耳分泌物、代谢产物、微生物及抗原等清除到鼻咽部。SOM患者存在黏液纤毛输送系统功能障碍。Borkowski评估36例SOM青年患者的纤毛摆动频率和纤毛的超微结构，并与10例正常人对照。SOM组纤毛摆动频率为(6．59±1．83)Hz，对照组为(10．68±1．87)Hz，二者有显著性差异。超微结构的缺损发生率高，主要表现在纤毛复合物、纤毛轴的随机方向和中心微管，但没有观察到力臂的缺损。表面活性物质能促进黏液纤毛排送系统的功能，因此表面活性物质的缺乏可能是SOM的发病因素之一L 。 。
综上所述，分泌性中耳炎的病因和发病机制很复杂，尚处于进一步的研究和探讨之中。现在的观点认为，ET功能障碍是分泌性中耳炎发生的基本原因，而感染因素已越来越受到重视。另外，免疫因素也与分泌性中耳炎的发生有着一定的联系。
篇三：分泌性中耳炎治疗方法
分泌性中耳炎治疗方法
分泌性中耳炎治疗方法
分泌性中耳炎又名卡他性中耳炎是中耳炎的一种，基本症状分3个阶段：
第一阶段：咽鼓管阻塞、耳闷、耳堵、自听增强。
第二阶段：鼓膜内陷、中耳积液，听力下降。
第三阶段：积液固化、鼓膜粘连。
病因
诱发分泌性中耳炎的病因很多，这里就简单说明几种：
1、感冒引起的口腔炎症，导致咽鼓管阻塞。
2、鼻炎、鼻甲肥大引起的咽鼓管闭塞。
3、婴幼儿不正确的喂奶姿势，使乳汁流入鼓室，引发炎症。
4、做飞机或者汽车开天窗，气压特然变化，引起耳压不平衡。
5、鼻咽癌等鼻咽部疾病引发。
治疗方法
先讲分泌性中耳炎的一般治疗过程（医院常用流程）
1、急性期：大量注射头孢类消炎药，需要连续治疗7天以上。方法最好，一般4天内就可以康复。
2、慢性期：经过7天大量消炎后，任然不见效果，此时就转为慢性期，慢性期注射会加地塞米松等激素类药物继续治疗。需要连续治疗15天以上。
3、积液期（或耳膜内陷器）：到本阶段，分泌性中耳炎的病症已经相当严重，需要使用咽鼓管吹张器，对积液进行清除，并且逐步恢复耳膜功能。方法较好，一般分泌性中耳炎后期都采用这个方法。
4、后期：听力严重受损，需要通过手术置管治疗，耳管脱落，需反复置管。
方案分解
急性期：
以注射阿莫西林或者头孢类药物为主，并且视病情严重程度决定是否要加地塞米松激素类药物
慢性期：
如果急性期未治疗或者治疗不到位，病情发展到慢性期。这样就需要大量长期服用消炎类药物，阿莫西林或者头孢类。对身体有一定伤害。
积液期：
可采用鼓膜穿刺手术，或者使用咽鼓管吹张器，目前大型医院多采用该种治疗方案，对人无痛苦，治疗周期短，复发率低等优势。
后期：
听力严重受损，需要通过手术置管治疗，如复发，耳内组织被破坏，其他保守治疗方案已经不可用，需反复置管。
注意事项
不要想耳朵内滴任何药物，分泌性中耳炎不同与化脓性中耳炎，治疗方法完全不同。
滴鼻液不能连续使用超过7天。
使用咽鼓管吹张器尽量采用全自动的，手鼓气力度控制不好，容易造成耳膜脱落，脱落后治疗难度相当大。
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