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忧郁症

来源:免费论文网 | 时间:2018-11-08 14:39 | 移动端:忧郁症

篇一:抑郁症最主要的三大症状

抑郁症最主要的三大症状是:持续的情绪低落、兴趣丧失、精力下降。

在下列症状(包括上述三种症状)中,至少有3种症状每天存在,且持续两周以上,而无明显躯体原因(躯体疾病所致),即可诊断为抑郁症:

1、持续的睡眠不佳或睡眠不足;

抑郁症的临床表现

抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作,以下是抑郁发作的主要表现。

1.心境低落

主要表现为显著而持久的情感低落,抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退,重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上,患者会出现自我评价降低,产生无用感、无望感、无助感和无价值感,常伴有自责自罪,严重者出现罪恶妄想和疑病妄想,部分患者可出现幻觉。

2.思维迟缓

患者思维联想速度缓慢,反应迟钝,思路闭塞,自觉“脑子好像是生了锈的机器”,“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少,语速明显减慢,声音低沉,对答困难,严重者交流无法顺利进行。

抑郁症的病因是什么?

抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称,情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁,甚至悲观厌世,可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年,多数病例有反复发作的倾向,每次发作大多数可以缓解,部分可有残留症状或转为慢性。

迄今,抑郁症的病因并不清楚,但可以肯定的是,生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征,如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件,是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而,以上这些因素并不是单独起作用的,目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影

篇二:抑郁症的发病机制

抑郁症发生机制

摘要:抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点,对社会危害极大,最近研究表明抑郁症病因复杂,至今尚未研究清楚,本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字:抑郁症;机制;

抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病,多发病为青年,且发病率逐年上升,在现当代的生活中,生活、学习、工作的巨大压力下,在一定程度上,抑郁症的发病率也逐渐增加,据世界卫生组织的统计数据,预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%,成为全球第二大常见疾病。 最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症,一般认为与生物化学,遗传,社会,环境有关,但至今尚未有统一的认识,近年来,多方面的研究表明,抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。

一、免疫系统与抑郁症的关系

1、因子假说

细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关,.前炎性细胞因子如白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1],前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍,引起抑郁症状[2]。

2、单胺假说

在抑郁症治疗过程中,抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的,单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少,突出间含量下降所致,抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂,单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷"经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。现代单胺理论认为,5-HT及其单胺自身受体的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关,近些年对5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短( 5) 等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体新拮抗剂或激动剂药理学作用的发现[3],其结果表明,5-HT受体配体药物部分表现出了抗抑郁作用。临床治疗显示,随着抗抑郁药物的给予,抑郁症状的改善,5-HT、NE含量增加,故而抑郁症的发生与5-HT、NE量的改变有着密切的关系。

二、人体菌落抑郁症的关系

人类肠道微生物群落菌群多样化变化与抑郁症的发生也有一定的关系,蒋海寅在其博士学位论文中写道,研究发现抑郁症患者肠道潜在致病菌肠杆菌科和致炎性菌Alistipes比例明显增加,而抗炎性菌Facecalibacterium比例显著减少,这些菌群结构改变可能与抑郁肠道菌群易位、免疫系统激活及HPA过激的发生有关,而在正常人体内则无此现象,

三、神经系统相关功能脑区

抑郁症患者存在大脑高级神经功能的紊乱现象,抑郁症患者的情绪障碍可能与前额叶皮质的背外侧部结构改变有关,患者常表现皮层和边缘系统异常功能偶联[4],研究揭示治疗前后及与健康对照组相比较,抑郁症患者的右侧前额叶皮质,右侧扣带白质前部纤维整合性异常,丘脑、下丘脑、海马和岛叶等脑区情绪处理功能异常增强[5]Greicius等[6]研究究也支持抑郁症可能与情感过程交互性认知网络的缺失或紊乱相关。前额叶皮质(PFC)是情绪调控的高级中枢也是认知、感觉和运动等多级协调体系的重要中枢PFC功能的行使主要通过背外侧部,腹内侧部和眶部来执行和发挥不

同。的作用,研究报道PFC的机能具有不对称性,左侧损伤者易诱发抑郁症状并引起抑郁症[7]。已有研究显示,至少丘脑核团中的背中核是信息通和传递的关键,人类的丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应,也能导致情绪的紊乱,提示与抑郁症发生相关[8],下丘脑是控制多种重要机能和内脏活动,为植物神经的较高级中枢,对维持内分泌与情绪行为之间平衡起重要作用,下丘脑核团释放神经激素,通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动,其中下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴和下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴是参与情绪调节的重要通路,而且相互影响[9]。海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调节控制作用,海马与严重与HPA轴的功能异常可能在抑郁症的病因,病理学机制中起关键作用,海马的破坏与HPA轴功能亢进互为因果[10],海马可抑制HPA轴的活性,并参与应激反应的抑制调节,由于海马受损而使PHA轴对多样应急源的敏感性增加,导致HPA 轴功能亢进,分泌更多的糖皮激素,而较高的糖皮质激素又可选择性的损害海马使PHA轴功能更加亢进[11]。目前,有大量的研究表明抑郁症的发生与神经系统有着密切的关系,神经系统的病变会导致许多神经器官发生病变,若得不到有效的治疗,会产生恶性循环,进而造成神经衰弱,病情更加严重。

结语

综上所述,抑郁症病因不清,发病机制复杂,与神经系统、免疫系统及心境,血液,体内菌群都有着密切的关系。但是,在抑郁症高发期的今天,明确抑郁症的发病机制,对抗抑郁症药物的研发,抑郁症的治疗有着至关重要的作用。抑郁症的多发病机制限定了抑郁症的研究应是多方面,多角度的,不能是单一某个方面的,本文仅从神经系统、免疫反应等几个方面叙述了当前抑郁症发病的机制,本人能力有限,若用错误或遗漏的地方敬请谅解。

参考文献:

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篇三:抑郁症和抑郁性神经症的区别

抑郁症

以心境显著而持久的改变——低落为基本临床表现,伴有相应的思维和行为改变,有反复发作的倾向,间歇期完全缓解。发作症状较轻者可达不到精神病的程度。本病发作可表现为抑郁相,其含义和诊断标准为:

患者心境低落,与所处的境遇不相称,可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,甚至发生木僵状态。严重者可出现妄想、幻觉等精神病性症状,某些病例中焦虑与运动性激越比抑郁更为显著。

【抑郁发作诊断标准】

一、症状标准,以心境低落为主要特征且持续至少二周,在此期间至少有下述症状中的四项:

1.对日常活动丧失兴趣,无愉快感;

2.精力明显减退,无原因的持续疲乏感;

3.精神运动性迟滞或激越;

4.自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;

5.联想困难,或自觉思考能力显著下降;

6.反复出现想死的念头,或有自杀行为;

7. 失眠,或早醒,或睡眠过多;

8.食欲不振,或体重明显减轻;

9.性欲明显减退。

二、严重程度标准,精神障碍至少造成下述情况之一:

1.社会功能受损;

2.给本人造成痛苦或不良后果。

五、 排除标准:与躁狂发作所列内容相同。

【抑郁症诊断标准】

一、符合抑郁发作的诊断标准。

二、过去无躁狂发作的依据。

抑郁性神经症

本症是一种以心境低落为主要临床相的、病程迁延的神经症。常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍。抑郁一般是轻度的,但由于迁延不愈,病人感到内心痛苦。常主动求治,日常生活不受显著影响。

【诊断标准】

一、符合神经症的诊断标准。

二、以持久的轻度至中度抑郁为主要临床相,伴有以下症状中至少三项:

1.兴趣减退,但未丧失;

2.对前途悲观失望,但不绝望;

3.自觉疲乏无力或精神不振;

4.自我评价下降,但愿接受鼓励和赞扬;

5.不愿主动与人交往,但被动接触良好,愿接受同情和支持;

6.有想死的念头,但又顾虑重重;

7.自觉病情严重难治,但主动求治,希望能治好。

三、无下列症状中的任何一项:

1.明显的精神运动性抑制;

2.早醒和症状晨重夕轻;

3.严重的内疚或自罪;

4.持续的食欲减退和明显的体重减轻(并非躯体疾病所致);

5.不止一次自杀未遂;

6.生活不能自理;

7.幻觉或妄想;

8.自知力缺损。

四、病程至少两年,在全部病程中大部分时间心境低落。如有正常间歇期,每次最长不超过两个月。


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